2015年支原体肺炎专家共识资料

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1、儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版),东阿县医院 儿科郑 新,主要内容,指南出台背景 肺炎支原体是什么? 临床特点 诊断及鉴别诊断 抗菌药的选择 激素及丙球的应用 预后,指南出台背景,肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)是儿童社区获得性肺炎(Community - acquired pneumoma,CAP)的重要病原之一 肺炎支原体肺炎(Mycoplasmapneumoniae pneumonia,MPP)占住院儿童CAP的10%40% ,是儿科医师广泛关注的临床问题。,共识规范了MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题。,MP是什么?,MP

2、属于柔膜体纲,支原体属,革兰染色阴性 难以用光学显微镜观察,电镜下观察由3层膜结构组成,内外层为蛋白质及多糖,中层为含胆固醇的脂质成分,形态结构不对称,一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器,黏附于呼吸道上皮。,MP是什么?,MP直径为25 um,是最小的原核致病微生物 缺乏细胞壁,对作用于细胞壁的抗菌药物(如青霉素与头孢菌素类 )固有耐药。,不同抗生素的作用机制:抑制细菌细胞壁的合成(青霉素类和头孢菌素类等)、与细胞膜相互作用(多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B等 )、干扰蛋白质的合成(氨基糖苷类、四环素类和氯霉素等)、抑制核酸的转录和复制抑制(大环内酯类等)。,MP致病机制,直接损伤:黏附于上皮细胞

3、表面,抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬; 间接损伤:合成过氧化氢,分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素 免疫因素:固有免疫及适应性免疫,流行病学,经飞沫和直接接触传播,潜伏期1-3周,潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。 可发生在任何季节,北方地区秋冬季多见,南方地区则是夏秋季节高发。 好发于学龄期儿童,近年来5岁以下增多。 MP进入体内不一定均会出现感染症状,临床表现,呼吸系统,以发热和咳嗽为主要表现。 病初大多呈阵发性干咳,少数有黏痰,偶有痰中带血丝,咳嗽会逐渐加剧,个别患儿可出现百日咳样痉咳,病程可持续2周甚至更长 多数患儿精神状况良好,而婴幼儿症状相对较重,可出现喘息或呼

4、吸困难。 年长儿肺部湿哕音出现相对较晚,可有肺部实变体征。 可合并胸腔积液和肺不张、纵隔积气和气胸、坏死性肺炎、呼吸窘迫等。,其他系统表现,大约25%出现 皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等多系统。 起病2d至数周内出现,其他系统表现,皮肤、黏膜损伤常见,表现多样,斑丘疹多见,重者表现为斯一琼综合征(Stevens -Johnson syndrome)。黏膜损伤通常累及口腔、结膜和泌尿道,可表现为水泡、糜烂和溃疡。 心血管系统受累亦较常见,多为心肌损害,也可引起心内膜炎及心包炎、血管炎,可出现胸闷、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等症状。,其他系统表现,血液系统以自身免疫性

5、溶血性贫血常见,其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞增多症、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等。 MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。 神经系统可有吉兰一巴雷综合征(Guillain Barre syndrome)、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑积水等表现。 消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍,少数患儿表现为胰腺炎。,其他系统表现,其他尚有肾小球肾炎和IgA肾病、中耳炎、突发性耳聋、结膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、关节炎及横纹肌溶解等。,难治性肺炎支原体肺炎( RMPP ),是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上,临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学加重者 年长儿多见,病

6、情较重,发热时间及住院时间长 常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等 胸部影像学进行性加重,表现为肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液,甚至有坏死性肺炎和肺脓肿。 容易累及其他系统,甚至引起多器官功能障碍。,影像学表现,胸部X线检查可表现以下4种类型: (1)与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影; (2)与病毒性肺炎类似的间质性改变; (3)与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影; (4)单纯的肺门淋巴结肿大型。 婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影,年长儿则以肺实变及胸腔积液多见。,胸部CT可表现为结节状或小斑片状影、磨玻璃影、支气管壁增厚、马赛克征、树芽征、支气管充气征、支气管扩张

7、、淋巴结大、胸腔积液等。 部分MPP可表现为坏死性肺炎。,肺实变较间质病变吸收慢,合并混合感染时吸收亦慢。一般在4周时大部分吸收,8周时完全吸收;也有症状消失1年后胸部X线才完全恢复的报道。,实验室诊断,病原学诊断,从肺炎患儿咽喉、鼻咽部、胸水或体液中分离出MP是诊断MP感染的可靠标准 血清学诊断包括特异性试验(明胶颗 粒凝集试验(PA)、酶联免疫吸附试验(ELISA) )和非特异性试验(冷凝集试验(CA) )等。 MP-Igm抗体 核酸诊断:可用于早期诊断,包括RT-PCR技术,环介导的等温扩增(LAMP)技术,RNA恒温扩增实时荧光检测(SAT)技术等。但须注意区分携带状态,因为MP感染后

8、1个月时其DNA的检出率仍然高达50%,MP-DNA持续携带的中位数时间为7周,个别长达7个月之久,实验室诊断,病原学诊断 核酸和血清学2种方法的联合检测,实验室诊断,血氧饱和度测定:警惕低氧血症 外周血细胞计数:白细胞(WBC)计数多正常,重症患儿的WBC计数可10109/L或4109/L。部分患儿出现血小板增多。 C反应蛋白(CRP) :多明显升高。 血清乳酸脱氢酶(LDH)-激素 Coombs试验阳性 D-二聚体检测 降钙素原(PCT)浓度:不能用以区分MP和非MP病原。,诊断和鉴别诊断,诊断:临床上有肺炎的表现和或影像学改变,结合MP病原学检查即可诊断为MPP。 鉴别诊断:细菌性肺炎、

9、肺结核、支气管异物、肺炎衣原体肺炎、病毒性肺炎等 部分MPP可以混合细菌和病毒性感染。,治疗,治疗原则 MPP -般治疗和对症治疗同儿童CAP(第二辑P15)。 普通MPP采用大环内酯类抗菌药物治疗 耐大环内酯类抗菌药物者:可以考虑其他抗菌药物。 RMPP和重症MPP:可能需要加用糖皮质激素及支气管镜治疗。,抗MP治疗,大环内酯类抗菌药物:首选 第1代红霉素,第2代阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素;第3代酮内酯类如泰利霉素(telithromycin)、塞红霉素(cethromycin)等, 阿奇霉素每日仅需1次,10 mg (kgd),轻症3d为1个疗程,重症可连用57 d,4d后可重复第2个疗

10、程,但对婴儿,阿奇霉素的使用尤其是静脉制剂的使用要慎重 红霉素:10-15 mg/ (kg次),q12 h,疗程10 14 d,个别严重者可适当延长。 停药指征:应以临床症状、影像学表现以及炎性指标决定,不宜以肺部实变完全吸收和抗体阴性或MP-DNA转阴作为停药指征。,非大环内酯类抗菌药物,对大环内酯类抗菌药物的耐药者。 四环素类包括多西环素、米诺环素(美满霉素)、替加环素等,可能使牙齿发黄或牙釉质发育不良等不良反应,应用于8岁以上患儿。 喹诺酮类抗生素对MP有抑制作用,可能对骨骼发育产生不良影响,18岁以下儿童使用受到限制。 环丙沙星或莫西沙星治疗,混合感染的治疗,MP对呼吸道黏膜上皮完整性

11、的破坏可能为其他病原的继发感染创造条件。若有合并其他病原微生物的证据,则参照CAP指南选择联用其他抗菌药物。对RMMP患儿避免盲目联合使用其他抗菌药物。,糖皮质激素,普通MPP无需常规使用 急性起病、发展迅速且病情严重,尤其是RMPP可考虑使用全身糖皮质激素。 常规剂量与短疗程:甲泼尼龙1-2 mg/ (kgd),疗程35 d。 如持续高热大于7d、CRP110 mg/L,白细胞分类中性粒细胞0. 78,血清LDH478 IU/L,血清铁蛋白328 g/L及肺CT提示整叶致密影,可能预示常规剂量糖皮质激素治疗效果不佳 吸入糖皮质激素:MPP急性期如有明显咳嗽、喘息,胸部X线显示肺部有明显炎性反

12、应及肺不张时可应用,疗程l3周。,丙种球蛋白,不常规推荐用于普通MPP的治疗 应用指征:合并中枢神经系统病变、免疫性溶血性贫血、免疫性血小板减少性紫癜等自身免疫性疾病 用法:一般采用1g(kgd),12 d。,其他,儿科软式支气管镜术 肺内外并发症的治疗,预后,多数MPP患儿预后良好,而重症及RMPP患儿可遗留肺结构和或功能损害,需进行长期随访。 MPP可引起感染后闭塞性细支气管炎、单侧透明肺、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、肺纤维化等。 MPP在急性期后可出现反复呼吸道感染、慢性咳嗽及哮喘。 有其他系统累及的MPP患儿可能危及生命或遗留后遗症。,课后思考题,1 肺炎支原体肺炎两个不一致? 2 肺炎支原体肺炎影像学特点 ?,参考资料 儿科学第八版教材 2015年肺炎支原体肺炎专家共识 UPTODATE,谢谢,

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