肌细胞的收缩

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1、,一、骨骼肌的微细结构 二、神经-肌肉接头的兴奋传递 三、骨骼肌的收缩机制和兴奋收缩耦联 四、肌肉收缩的外部表现和力学分析,根据结构、收缩特性以及收缩控制机制， 将肌肉分为三种. 骨骼肌 （Skeletal） 心 肌 （Cardiac） 平滑肌 （Smooth）,（一）骨骼肌细胞的结构,1.肌管系统： 横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导） 纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。 三联管：T管+终池2,2.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 =1/2明带暗带1/2明带 = 2条Z线间的区域,肌丝的分子组成和横桥的运动 1.粗肌丝：肌凝蛋白(肌球

2、蛋白)组成，其上有横桥, 横桥特性：有ATP酶特性；能与肌纤蛋白可逆结合产生扭动, 继而解离、复位和再结合(横桥循环)。,2019/8/17,第二章 细胞的基本功能,13,肌节：肌原纤维上相邻两条Z线之间的 区域。肌肉收缩的基本单位。, 粗肌丝：肌球蛋白（myosin，肌凝蛋白）,粗肌丝由大量肌球蛋白分子有序排列而成,2019/8/17,第二章 细胞的基本功能,14,A.与细肌丝的肌动蛋白结合、扭动，肌节缩短,横桥的功能:,B.具有ATP酶活性，可分解ATP供能,C.横桥摆动时，ADP和无机磷酸与之分离 横桥可结合另一ATP分子。,2019/8/17,第二章 细胞的基本功能,15,横桥前后摆动

3、,肌节长度变短,ATP与横桥结合后水解成ADP和一分子磷酸，并将能量传递给肌球蛋白，使之活化，同时横桥复位。,2019/8/17,第二章 细胞的基本功能,16,2.细肌丝：包括 （1)肌纤蛋白-其上有与横桥结合的位点 （2)原肌凝蛋白-有阻碍横桥与肌纤蛋白结合的作用 （3)肌钙蛋白-间断出现于原肌凝蛋白分子上, 由三个亚单位组成，其中的C亚单位是钙受体。,2019/8/17,第二章 细胞的基本功能,17,细肌丝：,肌动蛋白,原肌球蛋白,A.肌动蛋白（actin，肌纤蛋白） B.原肌球蛋白（tropomyosin，原肌凝蛋白） C.肌钙蛋白（troponin）： C亚单位：与Ca2+结合 T亚单

4、位： I 亚单位：,（一）1、N-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 ACh,并 以囊泡为单位释放Ach （称量子释放）； 间隙：约50-60nm； 接头后膜：又称终板膜。存在 Ach受体（N2受体）， 能与Ach发生特异性结 合。无电压性门控性钠 通道。,2.N-M接头处的兴奋传递过程,当神经冲动传到轴突末,膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变,终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性,终板膜去极化终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜

5、动作电位,N-M接头处的兴奋传递过程,膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变,3. N-M接头处的兴奋传递特征: （1）是电-化学-电的过程：N末梢APACh受体 EPP肌膜AP （2）具1对1的关系： 接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。 神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。,4.影响N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断A

6、Ch受体：箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘） （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体）， 肌无力综合症（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放：肉毒杆菌中毒。 5. EPP的特征：无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。,三.兴奋-收缩耦联 三个主要步骤： 1. 肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。 2. 三联管处的信息传递： 3. 肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌

7、浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。 Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物,按任意键 飞入横桥摆动动画,肌节缩短=肌细胞收缩,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型,终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆,4.肌丝滑行,运动神经冲动传至末梢 N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合 受体构型改变 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 产生终板电位(EPP) EPP引起肌膜A

8、P, 肌膜AP沿横管膜传至三联管 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 横桥与结合位点结合 横桥构象变化，横桥摆动 ,小结：骨骼肌收缩全过程,1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联,结合的ADP和Pi与横桥解离，释能,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,肌节缩短 肌细胞收缩,ATP与横桥再结合,并水解成横桥-ADP-Pi复合物,恢复势能,肌丝滑行几点说明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因相邻Z线靠近,即肌节缩短；暗带长度不变,即粗肌

9、丝长度不变；从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; 明带和H带变窄。,2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。,（四）骨骼肌舒张机制,兴奋-收缩耦联后,肌膜电位复极化,终池膜对Ca2+通透性 肌浆网膜Ca2+泵激活,肌浆网膜Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点,骨骼肌舒张,2019/8/17,第二章 细胞的基本功能,33,四、骨骼肌收缩形式和影响因

10、素,外部表现：缩短和/或产生张力、作功或不作功, 与负荷条件和肌肉功能状态有关。 前负荷、后负荷和肌肉收缩能力是影响作功的重要因素。,2019/8/17,第二章 细胞的基本功能,34,(三)肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响,肌肉收缩能力(contractility)：指影响肌肉收缩的肌肉内部功能状态。 当前、后负荷不变或在最适初长下而肌肉收缩效果改变,可以认为是收缩能力改变引起的。 缺O2和酸中毒 横桥功能改变,肌肉收缩能力,肌质网中Ca2+浓度,肾上腺素,2019/8/17,第二章 细胞的基本功能,35,(四)肌肉收缩的形式,1.等长收缩：长度不变,但产生张力。 2.等张收缩：长度缩短,但张力不

11、再改变。 3.单收缩和复合收缩：剌激频率不同,收缩形式不同。,(一)收缩形式 1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象 （并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。,2. 等长收缩与等张收缩 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加

12、而长度不变的收缩,称为等长收缩。 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。 注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关: 当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； 当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； 正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。,2019/8/17,第二章 细胞的基本功能,40,2019/8/17,第二章 细胞的基本功能,41,(二)影响收缩因素 1.前负荷： 前负荷肌节初长度粗细肌丝的重叠程度肌张力。 肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；

13、大于最适初长时，粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和张力； 小于最适初长时，粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和张力虽然，但不如最适初长时。 前负荷或肌节最适初长或肌张力。,2.后负荷： 在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响。 后负荷 0 肌缩速度、幅度和张力最小； 后负荷肌缩速度、幅度和张力； 后负荷肌缩速度、幅度和张力。 后负荷过大，虽肌缩张力，但肌缩速度、幅度，不利作功； 后负荷过小，虽肌缩速度、幅度，但肌缩张力，也不利作功。,曲线1：张力-速度曲线 曲线2：速度张力=功率,3.肌缩能力：是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。 肌缩能力肌缩速度、幅度和张力； 肌缩能力肌缩速度、幅度和张力

14、。 决定肌缩效应的内在特性主要是： .兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平； .肌球蛋白的ATP酶活性。 调节和影响肌缩效应内在特性的因素： 许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。如：甲状腺素和体育锻炼能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增强心肌收缩力。老年人因心肌肌球蛋白分子结构的改变，ATP酶活性降低，心肌收缩力减弱。,复习思考题 1.为何将神经肌肉接头ACh的释放成为量子释放？有何实验证据？ 2.为何终板电位无超射现象？ 3.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。 4.何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？ 5.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？Ca2+起何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？ 6.肌细胞收缩是怎样发生的？ 7.何谓单收缩和强直收缩？ 8.前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？ 9.刺激神经肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可能有哪些原因？如何鉴别？,10.正常人体骨骼肌收缩都属于( ) A.完全强直收缩 B.强直收缩 C.不完全强直收缩 D.单收缩 E.单收缩与强直收缩交替 11.肌肉兴奋-收缩偶联关键在于( ) A.横桥运动 B.动作电位 C.Na迅速内流 D.胞浆内Ca的浓度增加 E.ATP酶的激活,B,D,