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1、消化性溃疡,peptic ulcer,消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 类型: 胃溃疡(gastric ulcer,GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU) 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,概 述,胃 的 结 构,流行病学,DU:GU 2-3:1 DU男:女 3:1-10:1 GU男略多于女 GU发病年龄较DU晚10年 PU近10余年发病率呈下降趋势,DU明显,消化性溃疡的形成: 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素 和侵袭(损害)因素平衡失调 GU:自身防御-修复(保护)因素减弱为主 DU:侵
2、袭(损害)因素增强为主 H.Pylori (不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因素三者参与PU的发生,病因和发病机制,攻击因子,防御因子,溃疡病的发病机制,胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌 (H. pylori ) NSAID 应激,氧自由基 机械性损伤 烟、酒 ,黏液碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素(PG) 生长因子(EGF、TGF、FGF) 胃肠激素(SS、bombesin、neurotensin) 抗氧化系统,攻 击 因 子,幽门螺杆Hp菌(H. pylori,): PU 病 人 Hp 检出率显著高于普通人群 DU90%,GU70-80% 根除 Hp 后溃疡年复发率明显
3、下降(70%5%),H.pylori 感染的全球情况,尿素酶和VacA是H.pylori 主要致病因子,(萧树东主编.江绍基胃肠病学.P358),尿素酶产氨引起细胞损伤1 空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性 细胞毒素相关基因(cagA)诱导IL-8释放,产生中性粒细胞性炎症 菌体细胞壁Lewis X, Lewxis Y抗原引起自身免疫反应1,Warren & Marshall 1983年: “ No HP, no ulcer ” 无幽门螺杆菌无溃疡,2005年: “No HP,No Gastri cancer” -无幽门螺杆菌无胃癌?,随着根除HP治疗的广泛开展,抗菌素耐 药率逐年上升,
4、以致HP根除率越来越低,流行病学特点,传染源 : 人、动物,Stages (4),(Megraud报道),HP对甲硝唑耐 药率是全球性的,发展中国家 耐药率达50%-80%,发达国家9%-12%,口-口途径 粪-口途径 密切接触,传播方式,幽门螺杆菌根除失败原因,依从性差 胃内pH 机体免疫,H.pylori菌株,宿主因素,环境因素,耐药 定植部位 球形变,再感染,二、非甾体抗炎药,直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成,削弱黏膜的保护作用,NSAID-induced ulcer,Gastric ulcer多于Duodenal ulcer 溃疡较大、多发,多见于胃体大弯侧和胃窦部 常
5、为无痛性,多以严重出血、穿孔首发 (50%80%)无痛与NSAID的镇痛有关,NSAID溃疡的高危因素,有溃疡易感因素的人(高酸分泌、溃疡病史、H. pylori感染等) 年龄 Arains多变量分析, 每增加1岁,并发症增加 4%。75岁属最高危人群,NSAIDs溃疡的高危因素,剂量、疗程、品种 aspirin 75mg/d 增至1 200mg/d 相对危险度增加 2.3 6.4 疗程 3个月 1.9倍 联合用药 两种以上危险性增加 与 类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加,三、胃酸和胃蛋白酶,PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在“HP时代”仍未改变,胃蛋白酶,胃壁主细胞分泌胃蛋白
6、酶原,pH4,失活,降解蛋白质分子,胃酸起决定性的作用,H+,DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关: 壁细胞总数增多 壁细胞对刺激物的敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 遗传、H.Pylori感染 迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素,四、遗传因素,PU有家族史:发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40% 现“遗传因素”受到挑战,“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象,五、胃十二指肠运动异常,DU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤 GU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌 同时存在十二指肠-胃反流,损伤胃黏膜,加重HP感
7、染,六、应激与心理因素,紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激,可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡,七、其他危险因素,吸烟:增加胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胰腺分泌碳酸氢盐,降低幽门括约肌张力 饮食因素:黏膜损伤,胃酸分泌增多 病毒感染:型单纯疱疹病毒,病 理,部位:DU 95%在球部,少数发生于球后部(球后溃疡);GU 85%发生于胃窦小弯、胃角 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡,形态:溃疡多呈圆形或椭圆形,多数直径2.5cm,深度1.0cm,累及黏膜肌层,少数可深及肌层甚至浆膜层,边缘整齐,规则,底部平整,干净或有灰白色渗
8、出物,演变与转归,修复愈合,一般需48周 溃疡发展损伤血管上消化道出血 穿孔,若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄幽门梗阻 恶变(1%以下),消化性溃疡的临床特点: 慢性过程(数年至数十年) 周期性发作,发作期与缓解期交替,常有季节性 发作时上腹痛呈节律性,临床表现,一、慢性节律性上腹痛,疼痛原因: 溃疡与周围组织的炎性病变,对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢,疼痛性质: 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛 疼痛部位: GU剑突下正中或偏左 DU上腹正中或偏右,疼痛的节律性: DU:进食疼痛缓解疼痛 (多为空腹痛、可伴有夜间疼痛) G
9、U:进食疼痛缓解 (多为餐后痛,一小时左右发作),二、其它症状,伴随症状: 上腹膨胀、嗳气、反酸 并发症症状: 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻,三、体征,缓解期:无明显体征 发作期:上腹部有稳定而局限的压痛点,四、特殊类型的消化性溃疡,无症状性溃疡:约15%35%,老年人多见 老年消化性溃疡:临床表现多不典型,无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部,溃疡常较大 复合性溃疡:幽门梗阻发生率较高 球后溃疡:夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血 幽门管溃疡:症状常不典型,餐后痛多见,对抗酸药反应差,易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔,实验室和其他检查,1.内镜检查和黏膜活检首选检查
10、 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形,底部平整,覆盖有白色或灰白色苔膜,边缘整齐,周围黏膜充血,水肿,分活动期(A1、A2)、愈合期(H1、H2)和疤痕期(S1、S2) 病理区别良、恶性溃疡 送HP检测,胃角溃疡,十二指肠溃疡,2. X线钡餐检查,直接征象:溃疡龛影可确诊 间接征象:激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据,胃体小弯溃疡 钡餐造影切面观示 胃体小弯龛影,口 部光整,并出现项圈征。,胃溃疡X线,胃体后壁溃疡: 钡餐造影正面观 示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集,且愈近龛 影粘膜纹愈细。,胃溃疡X线,3.幽门螺杆菌(HP)检测: 侵入性试验:快速尿素酶试验(首选)、黏膜涂
11、片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR 非侵入性试验: 13C、14C尿素呼气试验( 13C-UBT、 14C-UBT,根除治疗后复查的首选方法)、血清学试验,细菌鉴定,菌落形态:透明针尖样 显微镜下观察 生化反应 尿素酶 触酶(3%H2O2) 氧化酶,快速尿素酶试验,组织学检查,GU:胃酸分泌正常或低于正常 DU:部分DU胃酸分泌 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断: 胃酸、胃泌素同时 BAO15mmol/h MAO60mmol/h BAO/MAO60%,4.胃液分析,血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比,胃酸低,胃泌素高;胃酸高,胃泌素低 胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素
12、200pg/ml PU时血清胃泌素稍高,无诊断意义,5.血清胃泌素测定,诊 断,病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查:发现溃疡龛影可确诊,80%90%有阳性发现。 直接征象:溃疡龛影可确诊 间接征象:激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据 内镜检查和黏膜活检可以确诊,十二指肠球部溃疡,十二指肠球部线样溃疡,胃角溃疡,胃体溃疡,幽门管溃疡,并发症,1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位,胃窦溃疡伴活动性出血,胃角溃疡伴出血,十二指肠球部溃疡伴出血,2.穿孔 发生率GU为2%5%,DU为6%10% 三种后果: 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔) 溃疡穿孔并
13、受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等(穿透性溃疡) 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管,3.幽门梗阻 发生率2%4%,由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适,餐后疼痛加重,呕吐酸臭隔夜食物,营养不良和体重减轻 功能性梗阻:局部充血、水肿、痉挛 器质性梗阻:疤痕、粘连,4.癌变 GU癌变率1% 注意癌变可能: 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失,疗效差 GI检查示胃癌 粪OB试验持续阳性 经一个疗程(68周)的严格内科治疗,症状无好转者,胃角溃疡癌变,鉴别诊断,1.功能性消化不良: 有消化不良的症状,无器质性病变 病情明显受精神因素影响,常伴有消化道以外的神经官能症,心理治疗
14、、安定剂、对症处理常能收效 X线、内镜检查为阴性结果,2. 慢性胆囊炎和胆石症:,疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别,病情呈进行性、持续性发展,上腹部包块,体重下降,内科药物疗效不佳,借助内镜加活检或GI区别 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者,短期内复查胃镜并再次活检 强力抑酸剂治疗后,溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡,3.胃癌:,右侧为恶性溃疡:溃疡形状不规则,底凹凸不平,边缘呈结节状隆起,周围皱襞中断,胃壁僵硬、蠕动减弱。,胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致,肿瘤一般很小(200pg/ml,4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征)
15、:,治疗,治疗目的 促进愈合 缓解疼痛 防止复发 预防并发症,治疗策略 抑酸 保护胃粘膜 根除Hp,1. 一般治疗,生活规律,工作劳逸结合,避免过劳和精神紧张,改变不良的生活习惯 合理饮食,避免对胃有刺激的食物和药物 戒烟酒 停服NSAID,2. 药物治疗,70年代以前:抗酸药、抗胆碱药 第一次变革:H2RA 第二次变革:根除H.Pylori,H.pylori相关胃十二指肠疾病,根除 幽门螺杆菌,个性化根除治疗?,HP感染与胃疾病,所有的HP感染者均会发展成胃炎-胃窦为主的胃炎或全胃炎 15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡 HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-
16、6倍,世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南-发展中国家幽门螺杆菌感染. 胃肠病学. 2007;12(1):40-52.,(1) 根除H.Pylori治疗,药物: 铋剂: 枸橼酸铋钾 220240mg bid 果胶铋 200mg bid 抗生素: 阿莫西林 1.0 bid 甲硝唑 0.4 bid 替硝唑 0.5 bid 克拉霉素 0.5 bid 左氧氟沙星 0.5 qd,方 案,三联疗法:质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素 如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d 疗程为12周 四联疗法:PPI+铋剂+二种抗生素