肺功能不全1

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1、第十四章 呼吸衰竭 Respiratory Failure,1,呼吸功能不全的概念及分类; 2,呼吸衰竭的原因及发病机制; 3,急性呼吸功能不全; 4,呼吸功能不全时机体机能代谢的 变化; 5,防治原则.,主要内容,一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2 8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（ PaCO26.67kPa）的病理过程 “inability of the lung to meet the metabolic demands of the body. This can be from failure of tissue oxygenation an

2、d/or failure of CO2 homeostasis.”,(二)病程分 1 急性 2 慢性,(三)血气改变分 1 低氧血症型(型) 2 低氧+高碳酸血 症型(型),(四)发病机制分 1 通气性 2 换气性,(一)病变部位分 1 中枢性 2 外周性,RF分类,病 因,1神经系统疾患 2. 胸廓疾病 3. 肺的病变,二、发病机制 肺通气功能障碍:与通气过程相关的环节 外呼吸功能障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加,通气功能障碍的发病环节, 肺通气功能障碍,通气功能障碍分类,1.限制性通气障碍：,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,原因,机制,2.阻塞性通气障碍

3、气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为：,中央性气道阻塞： 气管分叉处以上的气道阻塞。 于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管阻塞。解剖生理特点：管壁薄，无软骨支撑，同肺泡紧密相连。 主要表现为呼气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸 气,呼 气,吸气性呼吸困难,胸 外,吸气难 、发病急、三凹征,声带

4、麻痹、炎症、 水肿,中央气道阻塞,吸 气,呼 气,*呼气性呼吸困难,胸 内,阻塞部位对呼吸的影响,*呼气性呼吸困难,气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合,1）小气道狭窄在呼气时加重：由于小气道无软骨支撑、管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连，胸内压及周围弹性组织的牵引力均可影响其内径。吸气时，胸内压下降，肺泡扩张，管周弹性组织被拉紧，管壁受牵拉而使管径增大；呼气时，胸内压增高，肺泡回缩，管周弹性组织松弛，对小气道的牵拉力减小，管径变小。故外周小气道阻塞患者出现明显的呼气性呼吸困难。 2）呼气时等压点（isobaric point, IP）移向小气道：用力呼气时，肺泡内压、气道内压大于大气压，推动

5、肺泡气沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点就称气道内压与胸内压的等压点。用力呼气时，正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，其下游端不致被压缩。而慢性支气管炎、肺气肿时，由于细支气管狭窄，气道阻力异常增加，气体流过狭窄的气道耗能增加，使气道内压迅速下降；或由于肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压增高，从而使等压点上移（移向肺泡端）。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，导致小气道的动力性压缩而闭合。,肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 , 肺换气功能障碍 一）、弥散障碍 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚

6、和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 原因 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 (3) 弥散时间缩短,肺泡毛细血管膜结构：,肺泡,内皮细胞,上皮细胞,间质,血液,正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积： 3540 m2 弥散面积减少： 肺不张，肺实变，肺叶切除,弥散时间缩短,正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散时间： 0.25 s 弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快, 弥散障碍时的血气变化 PaO2 PaCO2 N / ,二）、 肺泡通气与血流比例（V/Q）失调,肺泡通气与血流比例（V/Q）失调分类 1）生理性V/Q失调：从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 0.6 胸腔

7、内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部下部；而受重力影响肺底部血流肺上部,2） 部分肺泡通气不足 功能性分流(functional shunt)/静脉血掺杂 3）部分肺泡血流不足 死腔样通气（dead space like ventilation),1、部分肺泡通气不足功能性分流（functional shunt）,PaO2 ?,CaO2 ,通气不足,2、部分肺血流障碍死腔样通气 （dead space like）,血流不足,肺A栓塞、肺A炎、DIC、肺血管收缩 部分肺泡血流减少而通气正常 通气/血流比值，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，类似生理死腔增加，

8、故称为死腔样通气。,三）解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流 （V/Q=0） 生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支 。 真性分流： 大面积肺实变、肺不张时病变区肺泡完全失去通气功能，或肺内动-静脉短路异常开放，导致血液完全未经交换，使解剖分流增加，而发生严重呼衰。表现为即使吸高浓度氧也不能改善。,An example of intrapulmonary shunt,功能性分流：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布往往是不均匀的，可导致肺泡通气的严重不均。部分肺泡通气不足而血流未相应减少甚至

9、可因炎性充血等使血流增多，使通气/血流下降，以至流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流。吸氧可以改善。,V/Q失调时的血气变化 PaO2 PaCO2 N / /,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。,呼衰 （外）,通气障碍 （PaO2 PaCO2？）,换气障碍 （PaO2 PaCO2 N）,肺泡通气 不足,限制性,阻塞性,弥散障碍,通气-血流比例失调,解剖分流增加,*换气障碍血气

10、变化的机制,1 . 动静脉 O2 、 CO2的分压差不同 ； 2 . CO2比O2的弥散能力强 ； 3 .O2解离曲线与CO2解离曲线的特性不同 ,CO2 O2 CO2/ O2 溶解度 52.1 2.14 24 分子量 44 32 分子量平方根 6.63 5.66 1.17 弥散量 400 20 20/1,急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰 原因：吸入毒气、烟雾、胃内容物 广泛的肺挫伤 严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤,机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内DIC形成及炎性

11、介质引起的肺血管收缩可导 致死腔样通气 V/Q失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制）,ARDS,引起呼衰的机制,肺水肿 透明膜形成,肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛,微血栓形成 肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2 PaCO2 N或,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,三、主要功能代谢变化,总体变化趋势,外呼吸障碍,血气异常,代偿,酸碱、电解质异常,各系统 器官反应,失代偿,(一)呼酸 型呼衰 CO2潴留 高钾血症 低氯血症,(二)代酸缺氧 无氧代谢、乳酸生成, 酸碱失

12、衡及电解质紊乱,(三)呼碱 - I型呼衰,肺过度通气 低K+血症、高Cl-血症,(四)呼酸继发或合并代碱 呼酸纠正速度过快 药物导致机体缺钾, 呼吸系统变化 1.原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关 限制性通气障碍 浅慢呼吸 阻塞性通气障碍 深慢呼吸 中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣 样呼吸,表现： 1.呼吸频率改变 2. 呼吸节律紊乱,原因： 1 .原发病变 2 .PaO2和PaCO2,PaO2PaCO2改变对呼吸影响,PaO2 3060mmHg,外周化感器,呼吸中枢 化感器,+,PaCO2 80mmHg,-,呼吸频率、节律/运

13、动幅度,潮式呼吸 (Cheyne-Stokes breathing),中枢兴奋性过低 呼吸暂停 血PaCO2 中枢兴奋 出现呼吸运动 排出CO2 中枢兴奋性过低 呼吸暂停, 循环系统变化 轻度PaO2 PaCO2 可兴奋心血管运动中枢使HR心收缩力，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP心收缩力心律失常； 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭肺源性心脏病,肺源性心脏病机制： 缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷,稳定的肺动脉高压形成,RBC代偿血液粘度肺循环阻力右心后负荷,肺部慢性病变促进肺动脉高压形成,缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能,呼吸困难时

14、使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏的舒缩功能, 中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。 肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑充血 酸中毒 血管内皮受损 、通透性 脑间质水肿 和缺氧 血管内凝血 ATP 生成 钠泵功能 脑细胞水肿 颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成, 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GA

15、BA生成，中枢抑制 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤,防治原则 防治原发病，解除呼吸道阻塞 改善肺通气，提高肺泡通气量 氧疗，提高PaO2 型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能,治疗,氧疗 机械通气 抗感染 呼吸兴奋剂应用 纠正酸碱平衡失调,氧疗 CO2潴留要注意低浓度吸氧 避免进入CO2麻醉状态,1. 一般性氧疗（型 ）：50%O2 2. 控制性氧疗（型 ）:持续 低浓度(30%O2 ) 低流量(12L/min),给氧,PaO2 =60mmHg,SO2=85% ,慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主 动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度