《低钠血症-王海亮》由会员分享，可在线阅读，更多相关《低钠血症-王海亮（43页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、低钠血症,王海亮,定义,血清钠浓度低于 135mmol/L称低钠血症。 因为血浆渗透压主要由血清钠浓度所决定，所以低钠血症通常反应血浆渗透压低。因此，有时又把低钠血症称为低钠性低渗综合征。,病因,一、钠丢失（钠丢失超过水的丢失） 1、经肾丢失：应用强利尿剂、失盐性肾病、急性肾衰多尿期、肾小管酸中毒、肾上腺皮质功能不全及糖尿病引起的渗透性利尿等。 2、经胃肠道丢失：呕吐、腹泻、胃肠减压、消化道造瘘等。 3、经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤等。,病因,二、水潴留 过量摄入或输入不含电解质的溶液可引起低钠血症。,发生机制,无论单纯的水负荷过重，或失水失钠之后发生的相对性水过多，在发生低钠血症时，机体
2、都有水潴留。 水潴留引起的低钠血症，仅在肾脏的排水能力发生障碍时才出现。 丘脑下部或垂体后叶功能发生障碍时也可以。,发生机制,肾脏对游离水的排泄取决于： 1、髓袢升段和远曲小管只吸收钠不吸收水，在此形成低渗尿。 2、集合管对水保持一定的不渗透性，即保持一定对水的不吸收性，使游离水排出。,发生机制,发生机制,一、髓袢升段和远曲小管内产生游离水减少： 1、到达髓袢升段和远曲小管的尿液减少，如有效循环血量减少或肾功能衰竭时。 2、利尿剂的应用：抑制钠的重吸收，使此段肾小管中的尿液的渗透压不能降低到应有的程度。,发生机制,二、ADH分泌增多： ADH分泌增加使集合管对水的渗透性提高，游离水生成减少。
3、常见因素： 1、有效循环血量减少 2、SIADH 3、肾上腺皮质功能不全或甲状腺功能低下,重要因素,一、有效循环血量减少 1、ADH分泌增加：血容量减低可以通过颈动脉窦压力感受器刺激抗利尿激素分泌（比血浆渗透压增高的作用更显著）。ADH的增加使游离水清除率降低，在过多补充非电解质溶液时，可引起低钠血症。 2、到达髓袢升段和远曲小管的液体减少，游离水排出减少。 3、低钾血症：细胞内的钾会向细胞外转移，而细胞外的钠则向细胞内转移。,重要因素,二、利尿剂的应用 促发机制是：血容量不足、低钾血症、肾小管稀释段对钠的重吸收减少。 严重的低钠血症多发生在应用噻嗪类利尿剂的情况下。,重要因素,三、肾上腺皮质
4、功能不全和甲状腺功能低下 肾上腺皮质功能不全主要与皮质醇减低引起血压降低、心输出量降低和肾血流量减少有关。这些因素可刺激ADH分泌和达到髓袢的尿液减少。 中、重度甲状腺功能低下：与心输出量和肾小球滤过率减少有关。,重要因素,四、重建的渗透稳态 指抗利尿激素仍能随血浆渗透压的变化而变化，但血清钠保持在一个较低的水平。也就是抗利尿激素的释放阈降低，在较低水平的血浆渗透压时便足以引起其释放。 一般稳定在125-135mmol/L之间。 常见于：肺结核、肺癌、严重营养不良等疾病（消耗性低钠血症）。也见于精神病、妊娠、低血容量状态及部分抗利尿激素分泌异常综合征。,重要因素,五、原发性烦渴： 患者主诉是过
5、度烦渴和多饮多尿。正常人肾脏每天能清除10-15L水，当水摄入超过肾脏排水能力时，则可发生急性低钠血症，甚至危及生命。 常见于性格忧虑的中年妇女，精神病患者和服用噻嗪类药物的患者。 下丘脑疾病引起的尿崩症。 过量饮啤酒不吃食盐，5L以上可引起。,重要因素,六、SIADH 指非高渗透压或血容量减低引起的ADH分泌增加，并因此引起水盐代谢紊乱。 机制：持续性的ADH活性增高，刺激肾小管对水的重吸收，水分过多保持在体内，使体液稀释。水的过多保留使血容量增加，刺激容量感受器，使尿液中钠和水的排泄增加，所以尿钠浓度多在20mmol/L以上。,重要因素,七、假性低钠血症 1、严重的高脂血症或高蛋白血症引起
6、 2、血浆渗透压增高的低钠血症:高血糖、静脉输注渗透性利尿剂（如甘露醇） 假性低钠血症水从细胞内向细胞外转移，绝不可应用高张盐溶液。,分类分型,一、低容量性低钠血症 又称（缺钠性低钠血症 失钠失水综合征） 急性：常见于严重呕吐、腹泻、烧伤等。 慢性：见于失盐性肾病、慢性肾上腺皮质功能减退、慢性腹泻等长期缓慢失钠失水患者。 一般无口渴感（细胞外液渗透压低） 办体重减轻、血压下降,分类分型,二、等容量性低钠血症（稀释性低钠血症） 见于急慢性肾功能不全、充血性心力衰竭和肝硬化患者。有中枢神经系统疾病、肿瘤、肺部疾病时，要考虑到SIADH。 体重增加,分类分型,三、消耗性低钠血症 见于各种慢性消耗性疾
7、病晚期，如肺结核、恶性肿瘤等。一般无低钠血症特异性症状。 可能是“重建渗透稳态”或抗利尿激素分泌异常综合征的“重建渗透稳态”型。,注意,只有真性低钠血症才需要纠正低钠,临床表现,低血容量性低钠血症： 周围循环衰竭为主：1、脉搏细弱、心率快，皮肤弹性减低、尿少 2、血压下降 3、严重者可发生急性肾小管坏死和急性肾功能衰竭 体重下降（失水） 常无口渴感,临床表现,等容量性低钠血症 体重增加 除心、肝、肾等原发病伴发的低钠血症可以有周围水肿外，SIADH所致的低钠血症一般无周围性水肿。,临床表现,神经系统症状： 渗透压低，脑细胞水肿（急性水中毒综合征）：疲乏、倦怠、淡漠，进而（血钠降到125mmol
8、/L以下）出现恶心、呕吐；低至115-120mmol/L时，头痛、嗜睡、反应迟钝，低于115mmol/L时，可发生抽搐、昏迷，乃至死亡。 一般无局灶性神经系统体征，但由中枢神经系统疾病引起的SIADH，可有。纠正低钠血症后快速消失，认为是低钠血症引起,治疗问题,低钠血症的住院患者发生率15%-30%。 大多数低钠血症患者症状轻微，但低钠血症的诊治临床上十分重要,为何十分重要？,急性、严重的低钠血症可以导致极高的致死率 基础病变为广泛的实质性疾病患者，若伴有低钠血症病死率会更高。 过度快速纠正慢性低钠血症可以引发严重的神经性病变和死亡。,治疗原则,速度就是生命,治疗原则,渗透性脱髓鞘综合征可以通
9、过限制纠正慢性低钠血症的速度来避免，即在24h，纠正速度10-12mmol/L。48h纠正速度18mmol/ L。 上述速度认为是纠正低钠血症的最大限度而不是目标。,治疗原则,低容量性低钠血症 纠正容量缺失，相关的水过剩会自动恢复。 当细胞外液容量丢失明显同时威胁生命时，等待检查结果前，有必要用等渗溶液经验性的开始治疗。刚开始的容量估计可能不准确，输注0.9% NaCl 0.5-1L既可以帮助诊断，又可以进行治疗。 低血容量性通常发展比较慢，因此3%的高渗溶液在此类疾病中很少使用。 如果使用高渗性溶液，那么利尿剂则应该等容量丢失完全纠正后才开始使用。,治疗原则,等容量性低钠血症 神经系统症状是
10、起始治疗最重要的指导。急性病例应迅速的使血钠浓度上升，相反，慢性低钠血症患者通常仅有轻度神经系统症状，过快纠正有发展成渗透性脱髓鞘病风险。,SIADH治疗原则,抗利尿激素不恰当分泌综合征 对等渗盐水没有反应。用3%高渗盐水。 开始输注速度（ml/h），可以用患者的体重（Kg）预想提高的血钠浓度（mmol/L）. 对于已有心血管疾病，预计可能发生容量负荷过重的患者，可以使用20-40mg呋塞米治疗。,SIADH治疗原则,不论开始的治疗速度如何选择，如果出现以下任何一种情况，快速治疗需要立即停止： 1、患者症状消失 2、达到了安全的血清钠浓度（120mmol /L） 3、达到了18mmol/L总的
11、纠正量。,SIADH治疗原则,治疗必须遵循以下原则 血清钠浓度必须仔细频繁监测 最好每2h1次，至少4h1次。 必须保持在上述3种限定情况之下。 在安全范围内快速升高低钠浓度是必要和最佳选择，这比快速达到正常浓度更重要。,SIADH治疗原则,对于大多数轻到中度的SIADH患者，限制液体的摄入是危害性最少的治疗。 1、所有的液体都在限制的范围内。 2、限制的程度取决于尿排出量和不显性失水的量（非食物性的液体应限制在500ml/d ，低于尿量的平均值） 3、经过几天的限液治疗，患者应该有明显的血浆渗透压升高。 4、仅限液体，而不是盐的摄入。,治疗原则,一个重要的例外是有着渗透压重新调定的患者，在这
12、些患者中，低钠血症并不具有进展性，一般不需要任何治疗。,CSW,在中枢神经系统疾病中, CSW 引起的低钠血症主要与 蛛网膜下腔出血 (SAH )、结核性或癌性脑膜炎、头部创伤、神经胶质瘤及儿科的中枢神经系统疾病等相关。 多在上述疾病起病后10天内出现。,CSW,目前, CSW S尚无统一诊断标准,下列情况有助于诊断 低血钠伴多尿 尿钠升高,尿量增加而尿比重正常 低血容量,中心静脉压下降 (常 6 cm H2O )、脱水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积和血尿素氮 (BUN )增高 补水、补钠后病情好转 肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常 排除其它原因引起的低钠血症如水肿和利尿治疗,CSW与SIA
13、DH鉴别,CSW是因为颅内病变诱发的肾性盐耗而引起的低钠血症，其本质是细胞外液减少、血容量不足的情况下肾脏仍然继续排钠。 治疗为补充血容量。 SIADH是为各种原因引起抗利尿激素分泌异常增多而出现的水钠代谢异常，其本质为稀释性低钠血症。SIADH主要表现为高血容量和总钠含量正常 治疗为限液。,CSW与SIADH鉴别,SIADH水的重吸收增多,水钠的排泌下降,尿量减少或正常。 CSW S水的重吸收正常,水钠的排泌增多,尿量增多。,CSW与SIADH鉴别,在病情许可情况下,可限制液体至7001 000 m l/ d,如血浆渗透压增加,尿钠排出减少,则为SIADH;如患者症状加重,则为CSW S。 补液试验即在密切观察病情下采用等渗盐水静脉滴注,如患者症状出现改善,考虑为CSW S;如无改善,考虑为SIADH。 但需注意有少数患者CSW S和SIADH混合存在。,谢谢,
