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1、DIC及抗凝治疗,DIC的定义,DIC-是一组由不同病因引起的以血栓-出血为临床表现的病理综合征，并发于多种疾病的过程中。特点是在周围血管内广泛地发生微小血栓形成，造成微循环毛细血管床内不同程度的栓塞，由于凝血因子消耗和继发纤溶，逐渐出现出血。临床以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。,DIC是多脏器功能衰竭的表现之一，也是多脏器功能衰竭的机制之一,病因,1.感染 2.恶性肿瘤 3.广泛组织损伤、体外循环及产科意外 4.其他因素,占病因2/3,感染、缺氧、酸中毒、高温、 自身免疫疾病、体外循环等,外伤、手术、产科意外、溶血 、肿瘤,血管损伤、血小板激活,组织因子,内源性途径,外
2、源性途径,血管内凝血及纤维蛋白溶解,血小板及凝血因子消耗,微循环血栓 血栓形成 循环障碍,失代偿 低凝,代偿,代偿过度 高凝,器官损伤 功能衰竭,发病机制,DIC的临床表现,1.出血:发生率80-90%，机制：血小板及凝血因子消耗；纤维蛋白降解；纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物有多方面抗凝作用；休克、栓塞、缺氧及酸中毒导致毛细血管渗透性增加。 2.微血管栓塞：栓塞导致血液循环障碍，导致组织器官缺血、缺氧、代谢功能障碍，器官功能衰竭。 3.低血压及休克：主要见于G-败血症，机制：肝、肺等内脏及周围小血管栓塞，导致肺动脉及门静脉压力升高，回心血量减少，引起心排量及 组织血流灌注量减少. 4.微血管病性
3、溶血：机械损伤导致溶血。,DIC临床分型,根据发病快慢和病程长短，可分为3型，其中急性占多数： 1.急性型：常见，突发起病，持续数小时或数天，出血严重，伴休克。 2.亚急性型：数天至数周发病，进展缓慢，病情缓和。常见于恶性疾病。 3.慢性型:少见，病程达数月或数年。,DIC的临床分期,1.高凝血期 2.消耗性低凝血期 3.继发性纤溶期,DIC常用实验室检查,1.消耗性凝血障碍检查：BPC进行性下降；PT延长达3S以上；APTT延长10S以上；Fb2%）；抗凝血酶III(ATIII)降低,ATIII检查在DIC诊断、指导治疗及疗效监测有意义；蛋白酶C（PC）活性降低。,DIC诊断标准(一),一般
4、诊断标准： 1）存在易于引起DIC疾病如：感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。 2）有下列两项以上临床表现： 1）多发性出血倾向； 2）不易以原发病解释的微循环衰竭或休克； 3）多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞及早期肾、肺、脑脏器不全； 4）抗凝治疗有效 3）实验室符合下列标准：上述指标存在基础上，同时有以下三项以上异常： 1）血小板10万或进行性下降； 2）纤维蛋白原1.5G/L或进行性下降或4.0G/L； 3）3P试验阳性或FDP20mg/l或D-二聚体水平升高（阳性）； 4）PT缩短或延长3S以上或呈动态性变化或APTT延长10S以上； 5）疑难或其他特殊者，颏
5、考虑行抗凝血酶、FVIII:C及凝血、纤溶、血小板活化因子标记物测定。,DIC诊断标准(二),肝病合并DIC的实验室诊断标准： 1）BPC60mg/l或D-二聚体水平升高,DIC诊断标准(三),白血病并发DIC的试验室诊断标准： 1）BPC40mg/l或D-二聚体水平显著升高。,DIC的鉴别诊断,1.重症肝病：因有多发性出血、黄疸、意识障碍、肾衰竭、血小板和Fb下降，PT延长，易与DIC混淆，但肝病无血栓表现，3P试验阴性，FDP正常。然而重症肝病常合并DIC，预后极差。 2.血栓性血小板减少紫癜：为透明血栓，不涉及消耗性凝血。PT及Fb正常。 3.原发性纤溶亢进：罕见，Fb下降及纤溶亢进与D
6、IC类似，但无血小板异常及凝血反应启动，D-二聚体正常。,DIC的治疗,1.原发病治疗（去除或治疗原发原因） 2.抗凝治疗，阻断DIC病理过程 3.补充缺乏的凝血成分（血浆、冷沉淀、血小板及纤维蛋白原制剂） 4.抑制纤溶亢进（EACA 1g/h、PMABA 0.2-0.5/日 、抑肽酶8万-10万/日）,原发病治疗,对于脓毒症，强有力的抗感染治疗及抗休克治疗是关键，也使抗凝治疗易于奏效。,DIC的抗凝治疗（一）,原则： 1.高凝期：仅仅抗凝治疗 2.消耗期：先补缺后抗凝 3.纤溶亢进期：一补缺，二抗纤溶，三抗凝,DIC的抗凝治疗（二）,1.肝素仍是抗凝药物首选； 2.原则是早用、疗程足，约1周
7、左右，取决于病情控制情况； 3.主张低剂量，推荐剂量成人约300-600u/h，连续静滴，也可以皮下； 4.应常规监测APTT,维持正常对照1.5-2.5倍； 5.每8H（必要时4H）复测实验室指标，评价疗效，调整治疗方案；,DIC的抗凝治疗（三）,6.重症DIC或合并酸中毒者应适当增加肝素剂量，而合并肝肾功能损害应减少剂量； 7.大手术后或BPC3万不是抗凝绝对禁忌症，颅出血和尚未控制的严重出血是绝对禁忌症； 8.不主张进行抗纤溶治疗； 9. 对激素治疗存在争议 10.其他抗凝药物可在发生HIT时使用； 11.有低分子肝素取代普通肝素的趋势。,DIC抗凝治疗的一些问题,1.抗凝的禁忌症：1.
8、活动性出血或脑出血；2.DIC晚期，抗凝是相对禁忌症。 2.抗凝时机：越早越好 3.抗凝效果评估：Fb及TT一般24小时恢复正常，BPC回升需数日或数十日，ATIII回升，有效。 4.特殊DIC的抗凝：肝病合并DIC，谨慎抗凝，需不足凝血因子再抗凝。 5.其他抗凝及抗血小板药物： 1）复方丹参20-40ml 2次/日，3-5天； 2）低分子右旋糖甘500ml，1次/日，3-5天； 3）双嘧达莫 200-500mg 静滴，1次/日； 4）阿斯匹林 50-250mg，2-3次/日，5-10天； 5）水蛭素 不依赖ATIII，高凝期尤其适宜，0.05mg/kg.h，静滴，4-9天，有效率80%； 6）脉酸脂，蛋白酶抑制剂，对凝血酶及纤溶酶均有抑制作用，在日本作为DIC常用药物，1-2g/d,静滴，2次/日，7-10天。,使用肝素存在的疑虑,1.出血风险，对于血小板3万及DIC中晚期纤溶亢进期 2.抗凝效果：对于ATIII被大量消耗时是否能起到作用 3.HIT：发生概率低。 4.肝病合并DIC：重症肝病时多种凝血因子缺乏，抗凝治疗慎重，最好在补充凝血因子及血浆后再使用，在Fb达2.0、BPC达5万及补足ATIII后再使用，并严密监测，若APTT明显升高，及时给予终止并中和及补充血浆。,
