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1、小动物传染病学,樊惠英,猫杯状病毒病,猫杯状病毒（Feline calicivirus， FCV）感染是由杯状病毒科中的猫杯状病毒引起的猫的一种多发性口腔和呼吸道传染病，以发热、口腔溃疡、鼻炎或关节炎疼、破行等为特征。猫科动物均易感，发病率较高，但死亡率较低。,病原,FCV在分类上属杯状病毒科，杯状病毒属。核酸型为单股RNA，病毒粒子直径3740nm，32个空心壳粒呈二十面体立体对称。无囊膜。 病毒的基因组为线状，单股正链RNA, 不分节段，有传染性。 病毒在胞浆内增殖，有时呈结晶状或串珠状排列，不形成包涵体。,FVC的抗原很容易变异，即所谓的抗原漂移，即使同一猫群分离的2个毒株也不完全相同，
2、但在中和试验中，所有FCV 分离株之间的抗原性广泛交叉。所以一般认为FCV只有一个血清型，各种不同毒株都是该单一血清型的变异株。,FCV对脂溶剂（如乙醚、氯仿和脱氧胆酸盐）具有抵抗力；对pH的敏感性介于肠道病毒和鼻病毒之间，pH3.0时失去活力，pH45时稳定；5030m灭活，MgSO4 和MgCL2不能增强病毒对热的抵抗力。,FCV无血凝性。 初次分离FCV时，通常用猫肾细胞。 FCV还可在二倍体猫舌细胞及猫胸腺细胞系、猫胎肺细胞上增殖。 通常在48h内产生明显的细胞病变。,流行病学,仅猫科动物对FCV易感，常发于5684日龄的猫，但784日龄的猫均可感染发病， 传染源：病猫和带毒猫。,症
3、状,潜伏期:23天 发热39.540.5，症状的严重程度依感染病毒毒力的强弱而不同。 口腔溃疡是常见和具有特征性的症状，且有时是惟一的症状。口腔溃疡常见于舌和硬胯，尤其是胯中裂周围。舌部水庖破溃后形成溃疡，有时，鼻粘膜也可出现类似病变。,病猫精神欠佳，打喷嚏，口腔和鼻眼分泌物增多，有时出现流涎和角膜炎。分泌物初呈浆液性、灰色，后呈粘液性，45天后则可呈粘液脓性。有时可见痢疾和温和性白细胞减少的症状。,病毒毒力较强时，可发生肺炎而表现呼吸困难等症状。小于84日龄的猫常可因此致死。 某些毒株仅能引起发热和肌肉疼痛而无呼吸道症状。 猫感染FCV时，症状通常不如感染FHV-1时严重，多能耐过，710天
4、后恢复。耐过猫虽然临床症状消失，但往往成为带毒者（病毒主要存在于咽部，尤其是扁桃体内），成为危险的传染源。,病理变化,结膜炎、鼻炎、舌炎及气管炎。舌、愕部初为水疮，后期水疮破溃形成溃疡。溃疡的边缘及基底有大量中性粒白细胞浸润。 肺部可见纤维素性肺炎（仅表现下呼吸道症状的病猫）及间质性肺炎，后者可见肺泡内蛋白性渗出物及肺泡巨噬细胞聚积，肺泡及其间隔可见单核细胞浸润。,支气管及细支气管内常有大量蛋白性渗出物、单核细胞及脱落的上皮细胞。 继发细菌感染时，则可呈现典型的化脓性支气管肺炎的变化。 表现全身症状的仔猫，其大脑和小脑的石蜡切片可见中等程度的局灶性神经胶质细胞增生及血管周围套出现。,诊断,确诊
5、较为困难。 1岁以上的猫大都能检出该病毒抗体，但与猫鼻气管炎难以区分，故单项检查难以对本病正确诊断，应结合其他方法进行综合分析判断。 分离病毒接种原代或传代细胞。注意细胞病变的区别，其特征为核固缩，而猫鼻气管炎病毒的细胞病变为合包体，两者明显不同。,怀疑本病时，可刮取眼结膜组织进行荧光抗体染色，以检测抗原的存在，也可应用荧光抗体染色法检查扁桃体活组织。 急性期:可取眼结膜刮取物、鼻腔分泌物和咽部及溃疡部组织，用猫源细胞进行病原分离。病毒的鉴定可用补体结合试验、免疫扩散试验及免疫荧光试验进行。,治 疗,无特异性疗法。 疾病急性期可应用广谱抗生素防止继发感染。,预防,猫感染FCV1周后，即可检出特
6、异性抗体。 国外广泛应用灭活疫苗和弱毒疫苗。弱毒疫苗来源于F9株。该毒株是自然弱毒，仅引起温和的呼吸道症状。F9株经过进一步的致弱和筛选，选育出注射和滴鼻两种弱毒疫苗，也可与猫鼻气管炎病毒或猫白细胞减少症病毒制成二联获三联疫苗。 该病康复猫带毒可达35天之久，故对其应严格隔离，防止病毒扩散。,猫白血病病毒,猫白血病病毒（Feline leukemia virus，FeLV）是一种外源性C型反转病毒，感染猫产生两类疾病： 一类是白血病，表现为淋巴瘤、成红细胞性或成髓细胞性白血病。 另一类主要是免疫缺陷疾病，这类疾病与前一类的细胞异常增殖相反，主要是以细胞损害和细胞发育障碍为主；表现为胸腺萎缩，淋
7、巴细胞减少，中性粒细胞减少，骨髓红细胞系发育障碍而引起的贫血。,后一类疾病免疫反应低下，易继发感染，近年来已将其与猫免疫缺陷病毒（FIV）引起的疾病均称为猫获得性免疫缺陷综合征，即猫艾滋病（FAIDS）。,病原,属反转病毒科，肿瘤病毒亚科，C型肿瘤病毒属，哺乳动物C型肿瘤病毒亚属。 病毒粒子呈圆形，直径80120nm，有囊膜，囊膜表面有少量的突起。核衣壳为二十面体对称，呈球状至棒状，病毒粒子中央为核心。 核酸为单股正链RNA。,与FeLV及所感染细胞有关的抗原有3类，即囊膜抗原、病毒粒子内部抗原和肿瘤病毒相关细胞膜抗原（FOCMA)。 根据囊膜抗原的不同，FeLV分为A、B、C 3个亚群或血清
8、型。 A为亲嗜性病毒，在所有感染猫中均可发现；B为双嗜性病毒，可在一半感染猫中发现；C为嗜异性病毒， 只在 1%的感染猫中检出。,在自然界，3个亚群常以混合状态存在，常见FeLV-A和FeLV-B混合存在。 FeLV-A致病作用很弱，但能建立持久的病毒血症。 FeLV-B不易建立病毒血症，但致病作用最强，可能是诱导恶性病变和FAIDs的直接病原，而常同时与之混合存在的FeLV-A则可能起辅助作用。 FeLV-C主要引起骨髓红细胞系发育不全而导致贫血。,FeLV对乙醚和脱氧胆酸盐敏感，5630min可使之灭活。常用消毒剂及酸性环境（pH4.5以下）也能使之灭活。对紫外线有一定的抵抗力。 FeLV
9、可在猫、人、犬、猪和牛源细胞上增殖，其宿主范围与亚群有关，FeLV-A仅能在猫源细胞上增殖，FeLV-B的宿主范围最广，在人源细胞上比在猫源细胞上更易增殖。FeLV-C的宿主范围较广，可在猫、犬、貂、豚鼠和人的细胞上培养。 FeLV的宿主范围决定于FeLV的夹膜抗原及细胞表面的受体。,流行病学,FeLV主要引起猫的感染，不同性别和品种间无差异，幼猫较成年猫较为易感。FeLV不传染给人，不会对人类健康构成威胁。 FeLV在猫群中以水平传播方式为主，病毒通过呼吸道和消化道传播。,处于潜伏期的猫可通过唾液排出高滴度的病毒（每毫升唾液可含l04 106个病毒粒子）。进入猫体内的病毒可在气管、鼻腔、口腔
10、上皮细胞和唾液腺上皮细胞内复制。 在自然条件下，消化道传播比呼吸道传播更易进行。,症状,潜伏期：一般较长，症状多种多样。 1.与FeLV相关的肿瘤性疾病： （1）消化道淋巴瘤：主要以肠道淋巴组织或肠系膜淋巴结出现细胞性淋巴瘤为特征，临床上表现食欲减退，体重减轻，粘膜苍白，贫血，有时呕吐或腹泻等症状。此型较多见，约占全部病例的30。 （2）多发性淋巴瘤：全身多处淋巴结肿大，身体浅表的病变淋巴结常可用手触摸到。瘤细胞常具有T细胞的特征。临床上表现消瘦、精神沉郁等一般症状。此型病例约占20。,（3）胸腺淋巴瘤：瘤细胞常具有T细胞的特征，严重者整个胸腺组织被肿瘤组织代替。由于肿瘤形成和胸水增多，引起呼
11、吸和吞咽困难，常使病猫发生虚脱。该型常发生于青年猫。,（4）淋巴白血病：这种类型常具有典型症状，表现为初期骨髓细胞的异常增生。由于白细胞引起脾脏红髓扩张会导致恶性病变细胞的扩散及脾脏肿大，肝常肿大，淋巴结轻度至中度肿胀。临床上出现间歇热，食欲下降，机体消瘦，粘膜苍白，粘膜和皮肤上出现出血点，血液学检验可见白细胞总数增多。,2. FeLV性的贫血 包括3种类型：FeLV成红细胞增多症（再生障碍性贫血）；FeLV成红细胞减少症 （非再生障碍性贫血）；FeLV全细胞减少症，以造血干细胞减少为特征。,3. 免疫性疾病 骨髓细胞减少综合症：全白细胞减少、贫血、出血性淋巴腺病、出血性肠炎等。 免疫器官萎缩
12、：引起幼猫和成年猫的胸腺萎缩。 免疫缺陷：免疫缺陷导致继发感染，是FeLV致死 感染动物的主要原因。 免疫复合物肾小球炎：FeLV感染后，诱导机体大量的抗体，抗体与可溶性的病毒抗原结合，形成免疫复合物，沉积于肾小球，即引起肾小球炎。,病理变化,病理变化较复杂。 淋巴结发生肿瘤时，常可在病理切片中看到正常淋巴组织被大量含有核仁的淋巴细胞代替。病变波及骨髓、外周血液时，也可见到大量淋巴细胞浸润。 胸腺淋巴瘤时，剖检可贝胸腔有大量积液，涂片检查，可见到大量未成熟淋巴细胞。,诊断,根据临床症状和病理变化，结合实验室检验可以做出初步诊断。 若病猫持续性腹泻，胸腺出现病理性萎缩，血液及淋巴组织中淋巴细胞减
13、少，经淋巴细胞转化实验证明其细胞免疫功能降低即可怀疑本病。,确诊需进行血清学和病毒学检验。FeLV的分离可采用病猫淋巴组织或血液淋巴细胞与猫的淋巴细胞系或成纤维细胞系共同培养的方法进行。随后检测培养液中反转录酶的活性，电镜观察病毒粒子的形态结构，并采用免疫学方法进一步鉴定。 目前，采用酶联免疫吸附试验、免疫荧光技术、中和试验、放射免疫测定法等方法检测病猫组织中FeLV抗原及血清中的抗体水平而进行FeLv的诊断和分型。,治疗,临床上可通过血清学疗法治疗猫白血病毒和猫肉瘤病毒引起的肿瘤。 治疗不易彻底，且患猫在治疗期及表面症状消失后具有散毒危险。据介绍，利用放射性疗法可抑制胸腺淋巴肉瘤的生长，对于
14、全身性淋巴结肉瘤也具有一定疗效。,感染猫可产生高滴度的抗病毒囊膜表面蛋白的中和抗体。体内中和抗体效价在1：10以上者，既可抵抗FeLV的感染。 感染猫体内的FOCMA抗体滴度也很高，FOCMA抗体可阻止FeLV引起的肿瘤性疾病，但对非肿瘤性疾病如免疫缺陷等则无抵抗作用。,预防,已研制出多种疫苗，包括活病毒疫苗，灭活疫苗，重组疫苗和亚单位疫苗等。 1985年即有商品化的弱毒疫苗上市，活疫苗可诱导机体产生高滴度的中和抗体和FOCMA抗体。但个别免疫猫不能抵抗感染或强毒的攻击。 灭活疫苗免疫后，80%的猫可抵抗强毒攻击，但另有报告称，该疫苗的免疫原性和保护力只有50%。 重组疫苗证实没有免疫原性。
15、最近报道，有大肠杆菌表达的囊膜蛋白亚单位疫苗具有较好的免疫效果。,疫苗免疫是一个很好的方案，免疫可防止发病，但不能防止感染；还应注意，疫苗接种后可引起猫白血病血清阳转，对检疫不利，故应在接种前检疫。 最有效的预防措施还是建立无FeLV猫群。 通过净化来控制，净化程序：以IFA对全群猫进行检疫，剔除阳性猫，3个月时进行第2次检疫，如检出阳性猫，则再过3个月进行第3次检疫。第2次和第3次检疫无阳性猫的猫群可视为健康群。,猫传染性鼻气管炎,猫传染性鼻气管炎（Feline infectious rhinotracheitis）是由猫疱疹病毒1型（Feline herpesvirus， FHV1）引起的
16、猫的一种急性、高度接触性上呼吸道疾病，主要侵害仔猫，发病率可达100，死亡率约50.,病 原,1.FHV-1在分类上属于疱疹病毒科，甲型疱疹病毒亚科，具有疱疹病毒 的一般特征。位于细胞核内的病毒粒子直径约148nm，胞浆内128168nm，细胞外约164nm。病毒粒子中心致密，外有囊膜。双股DNA。立体对称的核衣壳上分布有162个壳粒。,2.FHV对外界环境抵抗力较弱，对酸、热和脂溶剂敏感。甲醛和酚易将其杀灭。在-60条件下可存活180天，5045min灭活。在干燥条件下，12h以内即可灭活。,3.FHVI可在猫胎肾、肺及睾丸细胞内增殖。 在兔肾细胞也能较好生长。 接种病毒后，2448h出现细胞病变，表现为单层细胞呈灶状圆缩、变暗以至全部脱落，有时出现多核巨细胞或合胞体细胞。13天后病毒滴度可达104106 TCID50/0.1m1。 病毒在细胞核内增殖，感染细胞经包涵体染色后，可见到大量嗜酸性核内包涵体。,4.FHV1可吸附和凝集猫红细胞，可以采用血凝试验及血凝抑制试验检测病毒抗原和抗体。 5.不同毒株
