急性中毒诊断与抢救治疗

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1、急性中毒的诊断与抢救治疗,保靖县人民医院 吴东升,概论,中毒是指化学物质进入人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病。引起中毒的化学物质称为毒物。 单在市场上销售的有毒物质就有10000种以上。有工业毒物、环境毒物、食品添加剂及污染物、农药、药物、毒品或嗜好物、化妆品、溶剂、石油化工品、日常化学用品、军用毒物等。,概论,2,3,4,亚急性中毒：3月以内。,亚慢性中毒：36月。,慢性中毒：6月以上。,毒物分类（来源）,化学性毒物 工业性毒物 金属、类金属及其化合物如砷、汞、铅、 钡等。 刺激性气体如氨、氯、氮氧化合物等。 窒息性化合物如氰化物、CO、硫化氢等。 有机化合物如甲醇、四氯化

2、碳、苯等。,毒物分类（来源）,化学性毒物 农药 杀虫剂如有机磷等 杀鼠剂如毒鼠强、敌鼠钠等 除草剂如百草枯等 杀菌剂如有机硫类杀菌剂等。,毒物分类（来源）,农药 杀虫剂如有机磷等 杀鼠剂如毒鼠强、敌鼠钠等 除草剂如百草枯等 杀菌剂如有机硫类杀菌剂等。 药物 如阿托品、地高辛等。 有毒动植物 如曼陀罗、马钱子、乌头碱、毒蛇、蜂、 河豚鱼、鱼胆等。,急性中毒原因,违反操作规程 职业性中毒 违反防护措施 农业性中毒 非职业性中毒 事故性中毒 生活性中毒 自杀性中毒 环境污染性中毒 犯罪性中毒,毒物的代谢,吸收 可经消化道、呼吸道、皮肤、粘膜、眼睛、注射等吸收。 代谢 主要在肝脏经氧化、还原、水解或合

3、成代谢而解毒，但少部分可以先增强毒性而后解毒,如敌百虫先代谢为DDVP而后解毒。,毒物的代谢,排泄 肾：绝大多数毒物经肾排泄，酸化或碱化尿液可促进排泄。 消化道：经胆道、肠道排泄。 呼吸道：气体、挥发性毒物部分以原形 从呼吸道排出。 其他：有些金属可从乳汁中排出。,毒理,毒物与受体结合产生毒性如毒蕈等。 毒物与细胞膜作用，干扰膜的离子运动 和膜的兴奋性如DDT。 抑制细胞呼吸和ATP产生如氰化物、CO、 亚硝酸盐等。 与大分子蛋白质和酶结合，抑制其活力 如有机磷等。 变态反应,中毒机制,局部刺激、腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活力 受体的竞争 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 影响代谢功能 免

4、疫损害 光感作用,某一种毒物有其特定的毒理。急性中毒在人体中其毒物剂量与中毒反应程度可因靶器官、个体差异、中毒方式的不同而不同，不一定呈线型关系。,急性中毒的诊断,急性中毒的病情多急骤、凶险，如不及 时救治，常危及生命。 急性中毒救治成功与否取决于两个因素： 正确的诊断 及时恰当的救治措施。 病史 职业史、毒物接触史； 生活事件及精神创伤史； 精神病史； 常用药品种类、现场发现；,急性中毒的诊断,共同进食、住宿或工作者发病情况； 流行病学调查； 中毒史不明确，仅见到一些临床表现诊断则很困难； 有些毒物中毒症状与常见内科疾病相似，并且不同毒物中毒的临床表又可能相近或重叠； 有时同种毒物中毒个体表

5、现也会有差异； 临床检查与实验室检查可以了解吸收毒物后引起病变的脏器、性质及严重程度； 最后需要进一步作毒物分析才能最后确定诊断。,以下情况应考虑急性中毒的可能,不明原因的多系统损害 难以解释的精神改变 外伤，特别是年轻人难以解释的摔伤 年轻患者不明原因的心律失常或胸痛 火场救下来的患者或与毒物接触者出现临床 表现 不明原因的代谢性酸中毒 儿童出现难解释的嗜睡、精神症状或其他怪异 行为 无基础疾病的年轻人突然出现昏迷或呼吸困难,即：对突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者，要考虑急性中毒的可能。,临床表现 呼气、呕吐物及体表气味：,蒜臭味：多数有机磷中毒； 酒味：乙醇、甲

6、醇中毒； 酚味：石炭酸、来苏儿中毒； 醚味：乙醚； 刺鼻甜味：丙酮、氯仿； 苦杏仁味：氰化物； 梨味：水合氯醛。 其他特殊气味：汽油、煤油、松节油、苯、甲苯、二甲苯等。,临床表现 皮肤、粘膜：,紫绀：亚硝酸盐、有机氮中毒等 潮红：抗担碱药、抗组胺药、乙醇、曼陀罗中毒等 樱桃色：CO中毒、氰化物中毒等 黄色：中毒性肝炎、溶血、药物性肝内胆汁 淤积 皮肤及口腔粘膜灼伤：强酸、强碱 多汗：有机磷中毒、毒蕈中毒等 无汗：阿托品、抗组胺药中毒、三环类抗抑郁药中毒等。,临床表现,瞳孔 扩大：抗胆碱药、醚及氯仿等。 缩小：胆碱酯酶抑制剂、氯丙嗪、阿片类、 交感神经抑制药、拟胆碱药等。 唾液分泌 分泌增多：有

7、机磷中毒、毒扁豆碱、新斯的 明、拟胆碱药、砷及汞化合物等。 分泌减少：抗胆碱药、抗组胺药、苯丙胺类、 麻黄碱等。,临床表现 呼吸系统,呼吸加快：呼吸兴奋剂、抗胆碱药 呼吸减慢：阿片类、高效镇痛剂、有机磷中 毒等 哮喘：刺激性气体、有机磷中毒 肺水肿：有机磷中毒、毒蕈、刺激性气体及 窒息化合物（光气、硫化氢、二氧 化硫、氯化氢、氨、氮氧化合物）,临床表现 循环系统:,心动过速：抗胆碱药、拟肾上腺素药、苯丙胺、三环类抗抑郁药、可卡因、醇类 心动过缓：有机磷中毒、钙拮抗剂、阻滞剂等 心律失常：乌头碱、洋金花、曼陀罗等 血压升高：拟肾上腺素药、苯丙胺、有机磷中毒早期 血压降低：亚硝酸盐类、氯丙嗪、各种

8、降压药等。 消化系统: 呕吐：有机磷中毒、重金属中毒、毒蕈中毒等 腹泻：有机磷中毒、重金属中毒、毒蕈中毒、巴豆等,临床表现 神经系统:,兴奋、躁动：抗胆碱药、苯丙胺、可卡因、醇类早期中毒等 嗜睡、昏迷：镇静安眠药、抗组胺药、抗抑郁药、醇类中毒后期、阿片类、有机磷中毒、麻醉剂、有机溶剂中毒等。 肌肉颤动：胆碱酯酶抑制剂 抽搐、惊厥：氰化物、异烟肼、胆碱酯酶抑制剂、抗组胺药毒蕈、氯化烃类、三环类抗抑郁药、水杨酸盐中毒等。 瘫痪：箭毒类、肉毒、高效镇痛剂、可溶性钡盐中毒等。,临床表现,泌尿系统: 血尿：磺胺类、毒蕈、酚类中毒等 葡萄酒色：砷化氢、苯胺、硝基苯中毒等致溶血 绿色：美兰 肾小管中毒：多种

9、药物、汞、四氯化碳、头孢菌素、蛇毒、生鱼胆等中毒 肾缺血：休克,临床表现,血液系统 白细胞减少：氯霉素、抗肿瘤药 出血：肝素、敌鼠钠盐等 溶血性贫血：砷化氢、苯胺、硝基苯、蛇毒中毒等 实验室检查结果 毒物分析 现场调查,急性中毒诊断原则-早期诊断决定预后 毒物种类-中毒途径-受损器官-病变性质-严重程度,危重病例标志,深度昏迷 高血压或血压偏低 高热或体温过低 呼吸衰竭 肺水肿 吸入性肺炎 心律失常 精神激动、烦躁不安 癫痫发作 抗胆碱能综合症 少尿或肾功能衰竭,治疗,治疗原则 立即脱离现场、立即终止接触毒物 清除尚未吸收及已吸收的毒物 如有条件尽早使用特殊解毒剂 危重患者首先要稳定生命体征

10、对症支持治疗,治疗 急性中毒的抢救治疗,切断毒源、清除毒物-关键环节 气体中毒者：立即将病人转移到空气新鲜处，松解衣带，保持呼吸道通畅，必要时吸氧或人工呼吸。 毒物污染衣物、皮肤中毒者：立即脱去污染衣物，用大量清水彻底清洗15min（不用药物中和）。 眼睛污染者：立即用生理盐水或清水彻底冲洗15min（不用拮抗剂）。 伤口注入毒物者：立即结扎伤口近心端。 口服中毒者：立即催吐、洗胃、导泻，越早越彻底越好。,治疗,清除尚未吸收的毒物 清除胃肠道尚未被吸收的毒物 催吐 禁忌症 昏迷者-易致窒息或吸入性肺炎 服用腐蚀性毒物者-可致出血、食道或胃穿孔 惊厥、休克、肺水肿者-致病情加重 石油蒸馏物、产泡

11、沫性毒物-易致吸入性肺炎 严重心脏病、呼吸抑制、主动脉瘤者 门脉高压、溃疡病活动期者-大出血,治疗,洗胃 一般4-6小时内最有效，但服毒量大或毒物吸收过多，或所服毒物吸收后再由胃排出者，即使超过6小时仍需洗胃，有时超过24小时仍要洗胃如敌百虫中毒，因可重新分泌到胃。洗胃液一般用清水即可。敌百虫忌用苏打（因致CO2升高），对硫磷忌用1：5000PP液。,治疗,禁忌症 强酸强碱石油蒸馏物（如汽油-要先服用液体石蜡后才能洗胃）或其他腐蚀性毒物中毒者（如产生泡沫的毒物-洗衣粉） 中毒引起的抽搐、惊厥未控制者 上消化道出血 食道静脉曲张、活动性溃疡新近出血穿孔者 食道或贲门狭窄、梗阻 严重心肺疾病,治疗

12、,注意事项 术前应取下假牙 昏迷者插入胃管后应左侧卧位头低位，以免 吸入性肺炎 务必证实胃管确实入胃内后才能灌洗 中毒病人洗胃必须彻底，直到洗出液与灌洗 液相似为止（2-5L或6-8L） 活性碳：腐蚀剂、重金属、乙醇、氰化物、脂肪或脂类化合物及其他非水溶性物质不能被吸附。,治疗,导泻 常用盐类泻药，不用油类泻剂，以免促进脂 溶性毒物吸收。常用硫酸镁硫酸钠甘露醇。 肾功能不全、呼吸抑制、磷化锌中毒禁用硫 酸镁。 灌肠 清除皮肤上的毒物 清除伤口中的毒物,治疗,促成已吸收毒物的排出 吸氧 输液 利尿 改变尿液酸碱性（苏打、维C） 血液净化：血透、血液滤过、血浆置换等,解毒剂的应用,一般解毒剂 保护

13、剂-牛奶、米汤、植物油等 中和剂 氧化剂 沉淀剂 溶剂 吸附剂,解毒剂的应用,特殊解毒剂 金属中毒解毒剂-二巯基丙醇、依地酸二钠钙 高铁血红蛋白血症解毒剂-美兰（用小剂量， 大剂量作用相反） 氰化物解毒剂-亚硝酸盐-硫代硫酸疗法或美兰 有机磷中毒解毒剂-PAM、阿托品 中枢神经抑制解毒剂-阿片受体拮抗剂（纳洛酮） 镇静催眠药中毒解毒剂-氟马西尼,解毒剂的应用,对症支持治疗 先救命后治病。急性中毒由于毒物本身或 并发症可直接危及患者生命,需积极抢救！ 对症治疗是治疗急性中毒的首要措施，主 要包括5个方面： 循环骤停 急性呼吸衰竭 休克状态 癫痫持续状态 昏迷并发症的预防和处理 对重症患者严密观察

14、，及时抢救心跳骤停、休克、心衰、肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿、ARF、DIC、MODS等,解毒剂的应用,肾上腺皮质激素 适应症： 中毒性脑病 肺水肿 ARDS ARF 中毒性肝病 溶血性贫血 高压氧 适应症： CO中毒 急性中毒性脑病 急性硫化氢中毒 氰化物中毒 急性刺激性气体中毒,有机磷中毒的救治,分类 剧毒类：内吸磷（1059）、对硫磷（1605）。 已禁止生产。 强毒类：甲胺磷、DDVP 中度毒类：乐果、敌百虫、乙硫磷 低毒类：马拉硫磷 病因 工业性中毒 农业性中毒 生活性中毒,有机磷中毒的救治,吸收和代谢: 可经消化道、呼吸道、皮肤、粘膜吸收，在肝内生物转化（部分可先增毒而后解毒如敌百虫）

15、，排泄快，24小时内由尿排出。 毒理: 其毒理作用是抑制胆碱酯酶活性。与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合磷酰化胆碱酯酶（无分解乙酰胆碱能力）乙酰胆碱积聚胆碱能神经元先兴奋后抑制副交感神经兴奋产生毒蕈碱样症状；横纹肌神经内接头兴奋烟碱样症状。同时引起中枢神经症状。其对胆碱酯酶的抑制是不可逆的。,有机磷中毒的救治,临床表现:因其具有较强的脂溶性，故吸收快。急性中毒发病与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤者2-6h内发病，口服者10min-2h内出现症状。 毒蕈碱样症状 主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑 肌痉挛和腺体分泌增加。 可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、 流涕、流涎、尿频、二便失禁、瞳孔缩小、心 率减慢。 支气管痉挛和分泌物增加，出现咳嗽、气急、 肺水肿。,有机磷中毒的救治,烟碱样症状 全身紧束感、压迫感、呼吸肌麻痹，可有心率增快、心律失常，可见面、睑、舌、四肢横肌肌束颤动。 CNS症状 可有头痛、头晕、无力、共济失调、烦躁不安、抽搐、谵妄、昏迷等。 乐果、马拉硫磷口服中毒经抢救后症状好转但可在3d-1w突然出现再次昏迷或突然死亡。此复发可能与以下因素有