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1、呼吸衰竭,respiratory failure,定义,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,诊断标准,在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。,病因,呼吸道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患,分类（按动脉血气分析）,型 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（PaO260
2、mmHg， PaCO2降低或正常）。 见于换气功能障碍（通气血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）,型 缺O2伴CO2潴留（PaO250mmHg）。 肺泡通气不足所致 单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的。 伴换气功能损害，则缺O2更为严重。,分类（按病程）,急性 呼吸功能原来正常 突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现。 见于脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。,慢性 代偿性慢性呼衰呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动。 失代偿性慢性呼衰并发呼吸道感染，其他原因增加
3、呼吸生理负担致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现。,分类（按病理生理）,泵衰竭 见于神经肌肉病变 肺衰竭 见于呼吸器官，如气道、肺和胸膜病变,慢性呼吸衰竭,病因,支气管-肺疾患 慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。 胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。,发病机制和病理生理,缺O2和CO2潴留的发生机制,通气不足 通气血流比例失调 肺动-静脉样分流 弥散障碍 氧耗量,呼吸全过程示意图,肺泡通气不足,不同类型气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化,肺泡通气不足,静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min。 PACO2=0.863 V
4、CO2/VA PAO2=(PB-PH2O) FiO2-PaCO2/R FiO2=0.21， VCO2=0 排除气体交换障碍P(A-a)O2=12mmHg， PAO2+ PACO2=140mmHg或PaO2+ PaCO2=120mmHg 注：PAO2肺泡氧分压， PACO2肺泡二氧化碳分压， VCO2每分钟二氧化碳产量， VA肺泡每分钟通气量， PB大气压， PH2O水蒸气压， FiO2吸氧浓度， R呼吸交换比率。,肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,通气血流比例失调,正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。,通气血流 正常 血流通气 （死腔效应） （
5、有效换气） （静动脉分流效应）,通气血流比例对气体交换的影响,氧离曲线,CO2解离曲线,通气血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。,肺动-静脉样分流,肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加。 分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。,弥散障碍,弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散能力 气体分压差 其他，如心排血量、血红蛋白含量 氧弥散能力仅为二氧化碳的120，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。,氧耗量,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min； 严重哮
6、喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,缺O2、CO2潴留对机体的影响,对中枢神经的影响 对心脏、循环的影响 对呼吸影响 对肝、肾和造血系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响,对中枢神经的影响,缺氧,脑细胞功能障碍,脑毛细血管通透性,脑水肿、脑死亡,急性缺氧,烦躁不安 全身抽搐,不可逆脑损害,慢性缺氧,轻度缺氧注意力、智力、定向障碍 PaO250mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO230mmHg神志丧失、昏迷 PaO220mmHg不可逆脑细胞损伤,对中枢神经的影响,CO2,H+,脑细胞兴奋性,皮质活动,CO2,皮质兴奋,CO2,皮质下层受抑制
7、,中枢麻醉,缺O2和CO2潴留,脑血管扩张,血流阻力,血流量,脑细胞内水肿,血管通透性,脑间质水肿,颅内压,对心脏、循环的影响,缺氧,心率和心搏量,血压,冠脉血流量,轻度心肌缺血 急性严重心室颤动或心脏骤停,肺动脉小血管收缩,肺循环阻力,肺动脉高压,CO2 ,对呼吸影响,缺氧,颈动脉窦和主动脉体化学感受器,通气,CO2潴留,呼吸中枢兴奋,深大呼吸,12CO2,呼吸中枢抑制,缺O2程度缓慢加重,慢性高碳酸血症,肾脏对HCO3-再吸收 H排出,pH值,对肝、肾和造血系统的影响,缺氧,谷丙转氨酶,肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量,组织氧分压,红细胞生成素,肾、肝,肝细胞损害,红细胞,血液
8、粘稠度,肺循环和右心负荷,轻度CO2潴留,肾血流量，尿量,PaCO265mmHg,pH,肾血管痉挛,HCO3和Na 再吸收,对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧,细胞能量代射,代谢性酸中毒,Na-K+泵,细胞内酸中毒 和高钾血症,CO2 ,CO2潴留,急性呼衰,慢性呼衰,血压下降 心律失常 心脏停搏,肾排HCO3,Cl-,低氯血症,临床表现,呼吸困难 频率、节律和幅度改变 中枢性潮式、间歇或抽泣样呼吸 慢阻肺慢深浅快；辅助呼吸肌活动点头或提肩呼吸 中枢神经药物中毒呼吸匀缓、昏睡 严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉浅慢、潮式呼吸,临床表现,紫绀 SaO25g/L，RBC、贫血 外周性发绀休克，PaO2正常
9、 中央性发绀SaO2,临床表现,精神神经症状 急性缺O2 精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等 慢性缺O2 智力或定向功能障碍 CO2潴留先兴奋后抑制 肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出现病理征等。 PH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响。,临床表现,血液循环系统症状 右心衰竭、体循环淤血体征。 体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大。 搏动性头痛 心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。,临床表现,消化和泌尿系统症状 谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。 胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消
10、化道出血。,诊断,病史+有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现+体征+血气分析。 PaO250mmHg， 型呼衰 PaCO2，PH7.35，代偿性呼吸性酸中毒 PH7.35，失代偿性呼吸性酸中毒,治疗,建立通畅的气道 氧疗 增加通气量、减少CO2潴留 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 抗感染治疗 合并症治疗 营养支持,建立通畅的气道,清除口咽部分泌物，防止反流 鼓励咳痰，加强吸痰（方法） 必要时纤支镜吸痰+痰培养 祛痰、化痰 雾化吸入（2受体兴奋剂、M受体阻滞剂） 气管插管、气管切开,纤支镜经鼻气管插管,氧疗,缺氧不伴二氧化碳潴留 高浓度吸氧（35%）PaO260mmHg或SaO290% 低肺泡通气
11、、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2。 V/Q比例失调和动静脉样分流难以提高PaO2 氧中毒,氧疗,缺氧伴明显二氧化碳潴留 原则应给予低浓度（35）持续给氧 给氧机理（化学感受器+V/Q比例失调+氧解离曲线） 调节吸氧浓度PaO260mmHg或SaO290%,氧疗方法,FiO2214吸入氧流量（Lmin） 双腔鼻管、鼻导管、鼻塞 面罩供氧：利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在2550范围内。 慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺动脉压和右心负荷。 注意心功能、酸碱失衡,增加通气量、减少CO2潴留,合理应用呼吸兴奋剂 机理刺激呼吸中枢或周
12、围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量改善通气。氧耗量和CO2产生量。 中枢抑制为主疗效好 慢性阻塞性肺病支气管肺病变、中枢反应性低下、呼吸肌疲劳疗效差（三种因素主次而定）；明显嗜睡维持清醒状态和自主排痰。 神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者不宜使用,合理应用呼吸兴奋剂,呼吸兴奋剂改善通气的效果，有赖于气道的通畅。若病人气道阻力高，肺胸顺应性差，呼吸驱动的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。 常用呼吸兴奋剂 尼可刹米1.53.0g，VD 纳络酮0.5 1mg/kg，VD,应用呼吸兴奋剂注意事项,观察病人的呼吸驱动，呼吸中枢抑制、神志淡漠、呼吸频率较慢或不规则者应
13、用指征较强，对兴奋、躁动、呼吸频率快者效果较差。 有气道痉挛，宜先用支气管舒张剂通常气道，然后再用呼吸兴奋剂。 应用呼吸兴奋剂应观察病人治疗后的反应，复查血气。若用药后呼吸困难加重， PaCO2没有明显减低者弃用。,合理应用机械通气,积极治疗情况无改善甚至恶化。 避免呼吸心跳停止才考虑机械通气。,指征 意识障碍，呼吸不规则； 气道分泌物多，有排痰障碍； 呕吐反吸的可能性； 全身状况差，疲乏明显； 严重低氧血症、 CO2潴留（PaO270mmHg） 合并多器官功能损害。,合理应用机械通气,目的 维持合适的通气量 改善肺的氧合功能 减轻呼吸做功 维护心血管功能稳定,合理应用机械通气,人工气道的选择
14、 经口插管72小时后改为气管切开。 经鼻插管耐受性好，停留时间长,常用通气模式 早期无创性通气（BiPAP） 同步间歇指令通气（SIMV） 压力支持（PSV） SIMV+ PSV 呼气末正压通气（PEEP）,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,呼吸性酸中毒改善肺泡通气，一般不宜补碱。 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒酸中毒严重影响血压，pH7.25时补碱；高通气量纠正CO2潴留，治疗代谢性酸中毒的病因。 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 防止医原性因素和避免CO2排出过快，适量补氯补钾。,抗感染治疗 保持呼吸道引流通畅，根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。 经验治疗选用广谱高效抗生素如：
15、头孢三代、氧喹诺酮、哌拉西林等。,合并症的防治 慢性肺心病、右心功能不全 消化道出血 休克 多器官衰竭 营养支持 常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6k/kg。,急性呼吸窘迫综合征,Acute respiratory distress syndrome,ARDS,定义,ARDS是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎性损伤，通透性增加，继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。 ARDS是ALI（急性肺损伤）发展到后期的典型表现。,病因,严重休克
16、严重创伤 骨折时脂肪栓塞 严重感染（特别是G-败血症所致的感染性休克） 吸入刺激性气体和胃内容物,氧中毒 溺水 大量输血 急性胰腺炎 药物或麻醉品中毒等,容易引起ARDS的危险因素,直接因素 反流误吸 肺炎 溺水 吸入毒物 肺挫伤 长时间的吸纯氧,间接因素 败血症 严重的非胸部外伤 心肺复苏时的大量输液 体外循环 其他，如胰腺炎,发病机制,基础病变,中性粒细胞 渗出聚集,巨噬细胞,趋化因子,肺毛细血管内皮损伤,水电解质运输障碍,炎性介质 细胞因子,通透性增加 微血栓形成,肺泡上皮损伤,表面活性物质,肺泡内微透明膜 微肺不张,氧合障碍,低氧血症,全身炎症反应综合征,ALI,ARDS,肺水肿,病理,肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成。 病理过程 渗出期 增生期 纤维化期,病理生理,广泛肺损伤 肺微循环障碍,肺毛细血管内皮细
