呼吸科血气分析和酸碱平衡

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1、血气分析和酸碱平衡,呼吸科,人体各种代谢过程及生理活动的进行均需一个相对稳定的内环境，而血气和酸碱平衡保持正常是体液内环境稳定的一个重要方面。 在呼吸、循环和肾功能衰竭时，对机体的氧合和酸碱状态进行监测，对于了解病情、指导治疗、判断预后均有重要意义。,第一节 血气分析的常用指标,一、pH值（酸碱度） pH值是反映体液氢离子浓度H+的指标。 由于氢离子浓度太小，习惯上都以其负对数表示，即pH=-lgH+，如每升净水含H+ 0.0000001mol/L，即10-7mol/L,则pH=-lg10-7=7。 pH值正常范围为7.357.45，平均7.40。,pH与H+的关系 pH 7.0 7.1 7.

2、2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 7.9 8.0 H+ 100 80 60 50 40 30 25 20 15 12.5 10 （nmol/L）,pH生理极限范围为7.07.8，正常平均 值为7.4，似乎对酸碱的耐受性一致。 pH 7.0 -0.4 7.4 +0.4 7.8 H+ ： 100 +60 40 -25 15 体内对酸的缓冲能力极强（碱储备多），而对碱的缓冲能力弱（酸储备少）。,二、有 关 血 氧 的 几 项 指 标,（一）动脉血氧分压（PaO2 ）： 表示动脉血液中物理溶解的氧气分子所产生的分压力。 健康人在海平面大气压下呼吸时，PaO2正常值为80100mmHg

3、（10.713.3kPa）。 PaO2=1000.3年龄5mmHg 或 PaO2=（1000.3年龄5）0.133 kPa,（二）动脉血氧饱和度（SaO2） SaO2为动脉血中血红蛋白实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比，即血红蛋白含氧的百分数。 正常值为963% SaO2高低取决于血红蛋白的质、量、PaO2和 氧解离曲线的特点。,（三）氧解离曲线（ODC）和P50 ODC是表示 PaO2与SaO2关系的曲线，该曲线呈S形。 两者的关系大致如下： SaO2 33 75 90 95 97 PaO2 20 40 60 80 100,P50是指体温37C、pH7.0、 PaCO2 40mmHg的条

4、件下，SaO2 50%时的PaO2，表示ODC的位置。 正常值2428mmHg 。 P50增加表示ODC右移，血红蛋白-氧结合力下降，有利于氧的释放和组织摄氧，见于酸中毒，体温升高、 PaCO2 升高、红细胞中2，3-DPG增加。 P50减少表示ODC左移，血红蛋白-氧结合力加强，不利于氧在组织细胞中的释放，见于碱中毒、体温过低、 PaCO2 下降、2，3-DPG减少。,（四）氧含量（CaO2） 为血液中含氧的总量，包括物理溶解和与血红蛋白结合氧量的总和，单位为ml% 或mmol/L。 由于每克血红蛋白可结合1.34ml氧，故血液中CaO2为 1.34HbSaO2%+0.00315ml%PaO

5、2 正常值为19%20%,（五）肺泡动脉氧分压差P（A-a）O2或（A-aDO2） 是判断肺换气功能的一个指标，有时较PaO2更为敏感。 此值随年龄而增长，在50岁时20mmHg (2.7 kPa)，70岁时28mmHg (3.7 kPa)。 正常值为515mmHg (0.72.0kPa) P（A-a）O2增加见于肺泡弥散障碍、分流增加及通气/血流失调。,三、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,为物理溶解于血液中的CO2气体的分压力，是衡量肺泡通气功能的可靠指标。 正常值3545 mmHg（4.76.0kPa） PaCO245mmHg-通气不足或呼吸性酸中毒 PaCO2 35 mmHg-通气过度

6、或呼吸性碱中毒,四、标准碳酸氢根（SB）和实际碳酸氢根（AB）,SB是指隔绝空气的血标本在38、PaCO240 mm Hg (5.3 kPa)、 SaO2100%时测得的血浆HCO3-的含量。 正常值2227mmol/L，平均24 mmol/L。 SB排除了呼吸对HCO3-的直接影响，反映体内HCO3-储备量的多少，是反映代谢的指标。,AB是指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的HCO3-的含量。 AB虽为代谢指标，但也受呼吸因素的影响 PaCO2 增减时，亦要相应增减。 正常SB=AB，二者之差即为呼吸对HCO3-的影响。 AB SB，提示通气不足，有呼吸性酸中毒存在 ABSB，提示通气过度

7、，即呼吸性碱中毒。,五、缓冲碱（BB）,BB指一升全血（BBb）或一升血浆（BBp）中所有具缓冲作用的阴离子总和。 BBp主要为碳酸氢盐（HCO3-）和血浆蛋白。 正常值为42（4044）mmol/L。 BBb还包括血红蛋白和少量磷酸盐。 正常值为48mmol/L。,BB反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力，与AB不同，受血红蛋白、血浆蛋白的影响，若在临床中测得BB降低而HCO3-正常，说明其存在着HCO3-以外的碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种碱储不足，补碱是不合适的。,六、剩余碱（BE）,是指在38、PaCO240mmHg、SaO2100%时用酸或碱滴定全血到pH7.40所需的酸或碱

8、的量。 正常值为3 血液偏碱需酸时，BE为正值；血液偏酸需碱时，BE为负值。 测定时排除了呼吸因素的影响，是反映代谢性酸碱紊乱的重要指标，因其反映了总的缓冲碱变化，故较SB更全面些。,七、二氧化碳结合力（CO2CP）,将静脉血在室温与含5.5% CO2的空气（或正常人肺泡气）平衡，然后测定血浆之CO2含量，再减去物理溶解的CO2即得出CO2CP。 CO2CP同时受呼吸和代谢的双重影响，CO2CP增高，可为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒；CO2CP降低，可为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。 应结合临床来具体判断。在有血气分析仪时，此指标意义不大。,八、阴离子间隙（anion gap，AG）,AG系指血浆

9、中未测阴离子（undetermined anion，UA）与未测阳离子（undetermined cation，UC）的差值，即： AG=UA-UC Na+UC（Cl-HCO3-）UA Na+（Cl-HCO3-）UAUC 故 AGNa+（Cl-HCO3-） 正常值为816mmol/L，平均12mmol/L。,AG是近年来评价体液酸碱状况的一项重要指标，它可鉴别不同类型的代谢性酸中毒，并对许多潜在的致命性疾病的诊断提供重要线索。因其推算方法简单，有一定的临床实用价值。,AG增大见于未测阳离子减少或未测阴离子增加。前者主要是由K+、Ca+、Mg+含量下降引起；而未测阴离子增加则是引起AG增大的常见

10、原因，其中以无机酸阴离子在体内贮积最多见，因此AG对判断代谢性酸中毒有重要意义，AG升高实际也是代谢性酸中毒的代名词。 血浆白蛋白浓度增高也能导致AG增大，但只有在骨髓瘤和输入白蛋白或急性脱水时暂时出现。外源性阴离子积存也可导致AG增大。,AG减少临床意义较小，见于未测阴离子减少或未测阳离子增加。低蛋白血症可能是AG减少的最常见原因。未测阳离子浓度增加见于高钾血症、高钙血症、高镁血症。在AG的计算中，只用了Na+的数值，K+、Ca+、Mg+被认为是未测阳离子而删去，这是因为它们的量相对较小，浓度稳定，也为了简化计数。然而当这些阳离子任何一种显著增加，均可使AG下降，且这些离子的显著变化往往危及

11、生命，尤高钾血症。,第二节 酸碱平衡的调节,一、Henderson-Hasselbalch方程式 简称H-H方程式，理解此方程式，对判断酸碱状态的变化很有帮助。 人体为维持酸碱平衡，使pH保持在7.357.45之间，主要由血液缓冲系统、肺及肾等机制代偿调整。从H-H方程可以体现这些机制的作用： HCO3- pHpk，+lg H2CO3,临床上应用的H-H方程可改成： HCO3- 20 pHpk，+lg=6.1+ lg PCO2 1 = 6.1 +1.301 =7.401 pH常数+肾/肺 由H-H方程可以看到以下两点： pH值是随HCO3-和PaCO2两个变量的变化而变化 pH变化取决于HCO

12、3-/H2CO3的比值，而非单纯取 决于HCO3-或PaCO2任何一个变量的绝对值。,在人体内由于存在着肺、肾、缓冲系统等多种调节机制，因此HCO3-和PaCO2任何一变量的原发变化均可引起另一个变量的继发（代偿）变化，使HCO3-/H2CO3的比值趋向正常，从而使pH亦趋向正常，但决不能使pH恢复到原有的水平。,其代偿规律为： HCO3-和PaCO2任何一个变量的原发变化，均可引起另一个变量的同向代偿变化，即原发的HCO3-升高，必有代偿的PaCO2升高，而原发的HCO3-下降，必有代偿的PaCO2下降，反之亦相同； 原发紊乱变化必大于代偿变化。,根据上述代偿规律，可得出以下三个结论： 原发

13、紊乱决定了pH值是偏碱或偏酸； HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合性酸碱紊乱存在； PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱紊乱存在的可能。上述代偿规律和结论，对于正确判断酸碱紊乱极为重要。,二、血液缓冲系统的调节,血液缓冲系统是由许多弱酸及其盐形成的缓冲对所组成，包括： 血浆碳酸氢盐缓冲组 占35% 血红蛋白缓冲组 占35% 有机酸盐缓冲组占3% 无机磷酸盐缓冲组占2% 血浆蛋白缓冲组占 7% 红细胞内碳酸氢盐缓冲组 占18%,上述缓冲组又可分为碳酸氢盐缓冲组（53%）和非碳酸氢盐缓冲组（47%），血浆中主要为碳酸氢盐组，而红细胞中主要为血红蛋白组和氧合血红蛋

14、白组。 缓冲组的效应：遇强酸时，血中的弱酸盐与之起反应，降低其酸度；遇强碱时，血中的弱酸与之起反应，降低其碱性。,特点为： 其化学反应速度快，可在15分内达高峰； 缓冲作用有限。 其中以HCO3-缓冲组的缓冲能力为最强，这是因为：含量最多，占血液缓冲总量的53%；为开放性缓冲系统，它通过肺和肾对血中CO2及HCO3-浓度的调节，使其缓冲能力大为增强，远远超出其化学反应达到的程度。,三、肺的调节,肺脏对酸碱平衡的调节主要通过控制呼出气中的CO2量，维持血液中H2CO3的浓度，从而保持HCO3-/H2CO3的比例来实现。,机体在代谢过程中产生大量的酸，血中的酸可分为挥发酸和非挥发酸（固定酸）。 挥

15、发酸即H2CO3，可转化为CO2，不断由肺排出；非挥发酸由肾脏排泄。 正常活动的成年人，通过呼吸每天约排出1500020000mmol的挥发酸，而肾脏每天仅排出50100mmol固定酸，肺每天排酸量为肾的数百倍。调节作用发生迅速，最大代偿时限为1224小时。,四、肾脏的调节,肾脏的功能在于排出体内过多的非挥发酸。通过HCO3-的排泄和潴留，维持HCO3-/H2CO3的比例正常，实现其调节作用。 调节作用发生较慢，一般在酸碱紊乱后数小时开始，34天达高峰，持续时限一周左右。 在呼吸性酸中毒时，CO2潴留，HCO3-/H2CO3比值降低，肾脏通过保留HCO3-，维持比值不变；呼吸性碱中毒时，CO2排出增多，比值增高，肾脏通过增加HCO3-的排出，维持比值在正常范围。,肾脏对酸、碱平衡的调节机制主要有泌H+、泌氨和重吸收HCO3-三个方面： （1）重吸收NaHCO3： 肾小管上皮细胞分泌H+与小管尿中Na+交换，Na+与细胞内HCO3-结合成NaHCO3回吸收到血液中。 （2）肾小管尿液酸化 肾小管细胞分泌H+与肾小管中Na+交换，在尿液中形成NaH2PO4排出体外，增加了滴定酸的排泄。 （3）肾小管细胞分泌氨以排出强酸盐 肾小管细胞分泌H+与NH3，H+与肾小管Cl-结合成HCl，NH3与远端肾小管HCl结合成NH4Cl由尿排出。,第三节 酸碱紊乱类型,在慢