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1、,第一章 细胞、组织的适应与损伤,西南医院病理学研究所 郭德玉 联系方式：Tel：765452 E-mail：,第二节 细胞、组织的损伤 (Cell and Tissue Injury),本章讲授提纲,第一节 细胞和组织的适应 萎缩；肥大；增生；化生 第二节 细胞和组织损伤 一、损伤的形态改变（变性；坏死） 二、损伤的原因与机制 第三节 细胞凋亡 第四节 细胞老化（自学）,hypertrophy,atrophy,metaplasia,复习上次课内容,损伤(Injury)： 可逆性损伤： 不可逆性损伤：,第二节 细胞、组织的损伤 (Cell and Tissue Injury),(一) 概念：
2、可逆性损伤（reversible injury）,旧称变性（degeneration），是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能下降。,一、可逆性损伤,(二) 类型,1.细胞水肿（cellular swelling） 或称为水变性（hydropic degeneration）:,(1)病理变化： 肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。 光镜观察：细胞胀大、胞浆淡染或清亮(气球样变)。,Cellular swelling of hepatocyte,Ballooning change,电镜观察：线粒体肿胀、内质网扩张。,（2）是细
3、胞损伤的最早表现 （3）主要原因：缺氧、感染和中毒。 （4）好发部位：肝、心、肾等实质细胞的胞浆。 （5）机制：线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。,定义：甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。 病理改变 肉眼观察： 器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。,.脂肪变（fatty change）,光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。,脂滴: 小泡性 大泡性 分布:小叶中央性 周边性 全小叶性；,主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。 发生机制： 甘油三酯（中性脂肪）合成或进入细胞内过多。 酗酒（酗酒可致-磷酸甘油
4、增多而促进甘油三酯的合成） 脂肪酸氧化障碍。 脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。,脂肪肝,虎斑心,好发部位：肝、心、肾等实质细胞。,. 玻璃样变（hyaline change） 1）定义：常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样的蛋白质蓄积。 2）类型 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B浆细胞：免疫球蛋白蓄积Russel小体。 C肝细胞：Mallory小体（微丝组成，酒精中毒所致）。,结缔组织玻璃样变：见于纤维瘢痕、纤维化肾小球、 动脉粥样硬化的纤维斑块等。,细动脉壁玻璃样变: A常见于缓进性高血压和
5、糖尿病患者 B玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。,4. 病理性色素沉着,1）定义： 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。,（pathologic pigmentation),含铁血黄素（hemosiderin）,脂褐素（lipofuscin）,胆红素（bilirubin）,Addison病患者 黑色素（melanin）,tattoo!,5. 病理性钙化(pathologic calcification),1）定义：骨与牙以外组织内固体性钙盐蓄积。 2）光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 3）分类 营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。 转移性钙化：由于钙、磷代谢
6、障碍所致正常组织内的多发性钙化。,（二）不可逆损伤-细胞死亡 (Irreversible Injury),细胞死亡（cell death）:细胞呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。 细胞死亡包括坏死和凋亡两大类型。,坏死（necrosis）,1.定义：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡，并引发炎症反应，是不可逆性变性。,2.坏死的基本病变,(1)核的变化 -主要形态学标志 核固缩（Pyknosis）： 核碎裂（Karyorhexis）： 核溶解 （Karyolysis）,Pyknosis,karyorrhexiss,Karyolysis,Necrosis of the l
7、iver cell,（2）细胞质和细胞膜的变化： 胞质嗜酸性增强；胞膜破 裂、细胞解体、消失； （3）间质的变化： 基质解聚，胶原纤维肿胀、 崩解、液化 （4）坏死灶周围有炎症反应。,3.坏死的类型,凝固性坏死（Coagulation necrosis） 液化性坏死（Liquefaction necrosis） 纤维素样坏死（Fibrinoid necrosis） 特殊:干酪样坏死、坏疽(Gangrene),A常见于心、肾、脾、肝等器官； B多因缺血引起； C肉眼：灰白色、干燥,与周围分界清楚； D光镜：细胞结构消失、组织轮廓可辨；,1）凝固性坏死,A是结核病的特征性病变； B肉眼观病灶微黄,
8、质松软状似奶酪或豆渣； C光镜观细胞和组织结构均消失。,特殊类型:干酪样坏死（caseous necrosis）,2）液化性坏死,A酶性分解而呈液态； B常发生于含脂质多(如脑)或含蛋白酶多（如胰腺）的组织； C在脑称脑软化（softening）。,脂肪坏死（fat necrosis） A酶解性：见于急性胰腺炎。 B创伤性：好发于皮下脂肪组织。,特殊类型,3）纤维素样坏死,纤维素样变性（Fibrinoid degeneration）。 发生在间质胶原及小血管壁的一种坏死。 病变部呈颗粒状、小条、小块、无结构物质，强嗜酸性，状似纤维素。 主要见于变态反应性疾病（风湿病、类风湿关节炎、肾炎等）。,
9、纤维素样坏死,风湿病,恶性肾硬变 Masson染色,A.大块组织坏死(massive necrosis) B.腐败菌感染（梭形杆菌、奋森螺旋体等）。 C.硫化铁沉淀使组织变为黑色或暗绿色。 H2S+Fe2+FeS+H2,4）坏疽(Gangrene),类型,干性坏疽（Dry gangrene） 多发生于肢体 湿性坏疽（Moist gangrene） 多见于与体表相通的内脏（肺、肠和子宫） 气性坏疽（Gas gangrene） 是湿性坏疽的特殊类型,干性坏疽,湿性坏疽,好发部位 原因 病变特点 全身中毒症状 干性坏疽 四肢、 A缺血、 干缩、黑褐色 轻或无 体表 V通畅 分界清楚 湿性坏疽 肠、子
10、宫、 A、V均阻塞 湿润、肿胀、 重，明显 胆囊、肺 黑褐或边缘分 界不清楚 气性坏疽 深部肌 创伤伴厌氧 肿胀、污秽、 重，明显 肉组织 产气夹膜杆 蜂窝状、捻发音、 菌感染 分界不清,4. 结局,溶解吸收 分离、排出，形成缺损 A糜烂（erosion）：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。 B溃疡（ulcer）：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。 C窦道（sinus）：坏死形成的深在性盲管。 D瘘管（fistula）：两端开放的通道样坏死性缺损。 E空洞（cavity）：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。,溃疡ulcer,糜烂erosion,机化（organization）： 坏死组织或其它
11、异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。 包裹（encapsulation）： 指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。 钙化（calcification）：,5.坏死的后果,与下列因素有关： 1）坏死细胞的生理重要性； 2）坏死细胞的数量； 3）坏死细胞所在器官的再生能力； 4）发生坏死器官的贮备代偿能力。,小 结 （Summary）,色素沉积,hyaline degeneration,纤维素样变性,细胞水肿,脂肪变性,DEGENERATION,Cell necrosis,凝固性坏死,干酪样坏死,坏疽 Gangrene,NECROSIS,液化性坏死,细胞 死亡,坏死,细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解,组织坏死基本类型： 凝固性坏死：好发组织、大体、光镜改变 液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪 坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别 纤维蛋白样坏死：好发结缔组织、小血管 组织坏死特殊类型： 干酪样坏死、脂肪坏死 坏死结局：1、2、3、4、5,被动,主动,凋亡,形态变化：细胞固缩、染色质边集、膜发泡成芽,小 结 （Summary）,思考与讨论,1.细胞水肿和脂肪变性在发生原因、发生机制、好发细胞、形态改变、结局等方面有何异同？ 2.玻璃样变好发于哪些部位？ 3.何谓坏死？坏死的基本病理变化如何？ 4.坏死分几类？各类坏死的病理特点如何？ 5.坏死的结局有哪些？,
