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1、佳本巍大学硕士论文往往是血管功能性改变，无组织学变化，而后者的却是因脑血管发生了器质性改变，即发生了血管内皮细胞的肿胀、变性、坏死和血管平滑肌的增厚等炎症反应。在实验中以只猴子为对象，当强力而缓慢的向颈部蛛网膜下腔注入新鲜血液时，即出现环动脉及其分支的急性双侧弥漫性血管痉挛，分钟痉挛最明显，多数持续在分钟以内，少数达到数小时之久，迟发性多发生于出血天以后，一般在天一周左右，最常见于出血天毗内，可持续周左右，绝大多数与一个月内血管痉挛恢复正常，少数也有达数月之久。（四）易发因素“。一般认为下列因素较易促进的发生：年龄较轻者；出现较多者；周期脑血管造影者：血与尿中儿茶酚胺水平增高者；血中白细胞计数
2、增商者：心电图有异常者；出血次数越多，痉挛发生率越高。此外动脉硬化明显者较不易发生痉挛，这可能与血管弹性减退，舒缩功能异常有关，但病人的血压及动脉瘤大小与痉挛无关，且血管痉挛范围与动脉瘤部位有密切关系。（五）的发病机理。删目前认为发病机理有机械因素；神经因素和化学因素。（）机械性因素动物实验中发现在刺激狗的颈内动脉、椎一基底动脉时可引起；当由于出血的冲击，凝血块的压迫以及脑水肿脑室扩张的牵拉等可能是常见的机械性刺激，而这种机械性刺激常常又造成短暂的局部。（）神经因素有作者发现蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有神经纤维结，当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜扩大或破入的血流
3、入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。另外，当时交感神经功能亢进，血浆中的去甲肾上腺素含量增加，作用于脑血管上的受体引起的血管收缩。（）化学因素时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放神经介质：儿茶酚胺：血小板中含有微量的肾上腺素及去甲肾上腺素，当血小板破坏时释放，引起脑血管痉挛。五羟色胺：几乎所有的五羟色胺均存在于血小板中，其对血管收缩的作用较儿茶酚胺、前列腺素及血管紧张素更强。因此目前认为五羟色胺是后衄管痉挛的主要物质。另外，近年来对后的发病机理研究认为：后是由于使撩本赣大学碗士论文大脑动脉持续收缩所致。，栓素和转移因子可引导培养的内皮细胞一的基因袭达，凝集盘小板吸附于受伤的毛细蠢篱壁
4、释放该物质，我物质使两部盘管产生大摄，同时由于内皮细胞损伤使内皮依赖松弛因子（）释放减少，最终造成。三、与是种普通的气体物质，其结构简单又极不稳定，易扩散，反应性强，生物半衰期短，却具有广泛而独特的生物作用，如舒张血管、细胞毒性、抑制血小扳凝集、参与神经瘫分泌活动、介导谷氨酸的丰孛经传导功能及热重脑缺血损坏等”“。同时又是活化巨噬细胞杀伤肿瘤细胞的重要效应分予。（一）的生物合成是兼有细麓内和细胞闻豹信经及神经递质作用豹物质。体内生物合成反应式为：一精氨酸厂胍氨酸。该反应必须有台成酶参与，需辅酶（）、阻氢生物喋岭（魄）等的辅助，生成的可被氧自由基、照红凝白、氢醌等迅速灭活。在有氧的条件下，弧硝酸
5、盐（。）和硝酸盐（，）是薰要面稳定的代谢产物。捕捉的变化有两种途径：一是赢接监测：二是测其代谢产物，间接反腹的变化“”。食成酶（）楚生物合成的关键因索“”，它是一种辅酶和或钙素依赖毪豹还原型黄素酶，根据基因序列和细熬定位不间分为型“”：烈主要存在中枢神经、外周神经系统：型主要分布于巨噬细胞中；型为内皮细胞所特有。根据调解方式及特点主要分型（类），即原生型（）和诱导型（），现将、型归予，型予。（二）的一般生物作用每，和等发现许多盎管扩张剂，如硝基化合物、缓激歇、乙酰量碱等到许多物质豹舒血管作用，首先作用于血管内皮，使之释放一种内皮源性舒张因子（），通过生成联一磷酸鸟葑（傩）瓦致瞧管平滑胍松弛，血
6、管扩张“。等年证实：内皮细胞能合成，并起到与同样的作用“”。同年等用不同方法同时监测聊，最后从药理学及分析化学角度证实的化学举质即。在体内合成后，凭借其强脂溶性特点，在细胞间迅速扩散，并与含鸟菅酸环化酶（）的血红素集团结合。它与的亚铁血红素部分有极高的亲和力，可佳木颧大学碗士论文以相互结合，产生一种亚硝酰基血红素或一氧化氮一亚铁血红素（）。这种可与该酶的卟啉部位相结合，在其催化部位附近致构型改变，形成复合物，此即的活化形式。激活的使大量产生“”“。实际上，体内许多组织细胞中的均可作为信号的传递者，通过激活而发挥作用。通路作为一种新的信号传递系统普遍存在于生物体内，如觑管内皮细胞、血管平滑肌细胞
7、、血小板、巨噬细胞、中性粒细胞、非胆碱能神经元等“”。因此，它可发挥许多生理功能，不论在基础亦或在临床研究中都有着重要的意义。（三）的临床意义是由机体合成并可作用于多种器官的活性氮介质，它既具有内皮舒张因子活性，又具有神经递质功能，还可调节免疫反应。医此，它在败血症、休克、高血压、肿瘤和自身免疫等疾病中的诊断、治疗价值受到广泛重视。（）循环系统汹剖内皮细胞的基础型合成，依据不同的生理状况合成和释放不同数量的，从而凋节血管张力，对于维持外周血管阻力和血液循环稳定发挥重要作用，如可抵抗窒息所致肺血管收缩、介导血中分压增高所致的脑血管舒张、调整心脏灌注能力、控制侧支循环开放时，则可致血管持续扩张、血
8、压下降和休克。发现高血压病人存在介导的血管舒缩功能异常，进一步证实参与高血压的发病机制。合成和释放减少与动脉粥样硬化及先兆子痫发生有关。“”。特别是与休克机制的联系得到高度重视。证实败血症病人血中水平增高，它与休克发生发展过程密切相关。”。此外，目前还证实，在出血性休克中的一系列病理生理反应起着介质作用，并与心肌抑制因子（）水平增多有关。还介导内脏动脉栓塞性休克的发生发展过程“。（）血液系统因可激活可溶性鸟苷酸环化酶（），升高细胞内的水平，此途径可抑制血小板聚集以及血小板和白细胞粘附于血管内皮细胞的功能，在维持正常凝血功能和微血管通透性方面发挥一定的作用，另外在抗肿瘤转移中也可能起一定积极作用
9、。的异常合成与释放，与休克所致的弥漫性血管内凝血（）密切相关（）消化系统佳本耘大学碛论文年，就发现婴儿腹泻患者血液循环中可检出：和。目前发现，消纯遂含商，并主要分布予迷走神经。可通过合成帮释放丽松魏雷部平滑肌，与食物的消化和排窳有关还与细菌移位的发生发展过程相联系，现融证实有助于捕抗内毒素所致的急性肠损伤，维持血篱的完整性。“。还可能参与溃疡性结肠炎的发病机制。（）泌尿系统在维调节肾血流动力学方面具有一定作用。是血管紧张素（）的拮抗裁。应用多聚酶链反应（）方法确定了在鼗疰内的其傣分布情况“。虽对多种病原体有拮抗作用，但对正常组织也有损伤，局部合成和释放可介导免疫复合物沉积所致的组织损伤。在慢性
10、肾功能衰竭的病人体内有内源性静制剂豹产生。（）内分泌系统在趔糖屎病的发生发展过程中，等细胞因子对胰岛细胞的损伤由所介导，且被抑镧荆所阻断。若缺乏，也就不会发生胰岛细胞损伤。为糖尿病的诊断及治疗提供了新途径。（）神经系统是中枢和外周神经递质。在中枢神经系统内，主要分布于海马，颡叶和小脑。的正常合成和释放对于神经细胞的学习和记忆十分重要。过量的合成和释放则参与脑损伤和癫痫发乍的机制“”。翔、内皮索（阱）与内皮索（）是年日本学者从牛内皮细胞中分离出的一种由血管细臌内疫合成、释放的一种由个氨基酸组成的活性多默，它具有强大的收缩血管和促斑管平滑飘增殖的作用，是迄今为止发现豹最强的长效缩血管物质，在许多心
11、衄管疾病的发病中具有重要意义“。目前国内外已有脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔出赢血浆中既增高的报道，肖缀多文献摄遽在发生的瘸理生遥过程中起到重臻作用，时人体内合成、释放增多，表现为时血浆矸血浆升高，特别是伴者含量升高更为显著。（一）内皮素的生物会成内皮索是内皮素蒸因表达的产物。人的内皮素基因定位在第号染色体上，全长为，由个外显子和个内含子组成。人的内皮素全长为，佳本疑大学硕士论文其、和端备有一个和的非翻译区，中间为所组成的人内皮素兹体源（人）。在经内肷酶的作溺，箍生成个氨萋酸组成豹人内皮素，最质经内皮素转换酶（）作用，水解色氮酸一缬氨酸之间的肽键，而生成个氨基酸组成的成熟内皮素（）。内皮素的分子量
12、约为，它含有个由半虢氨酸组成的二硫键，形成双环状立体构型，这对于的生物活性商极其重要的作用，打开二硫键，其活性只有的千分之一。的末端为个疏水氨纂酸，称为疏水性尾巴（），这穗是维持活生所必需的，改变或鬟换这些氨基酸，的活性便丧失或减弱。近年来发现，体内有种内皮素：一，一，斑管活性肠收缩肽（，）这种内皮素虽各自有不同的基因和氨基酸序列，但都有着辩度的同源往和相似的结构。缺血、缺氧、高血钙、高钠、高血糖、凝血酶、酸碱中毒和血管内皮牵拉损伤等都可以促进基因的表达和释放。许多细胞因子如自缬胞介素一（）、肿瘤坏毵因子（）、转移生长因子一（一蚤）、胰岛素囊长因子（）、血小板生长因子（）等和血管活性物质如去甲肾。腺素、血管紧张索（
