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1、尽管冠心病中绝大多数（90%以上）是由粥样硬化病因引起，但还有炎症、痉挛、栓塞及先天畸形等所致。因此，有些学者提出了冠心病的新概念，即冠状动脉结构或功能异常，引起冠状动脉狭窄、痉挛或闭塞，造成心肌缺血或梗死的一组临床综合征，称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病（coronary heart disease,CHD）。 http:/ http:/ http:/ http:/ 我国冠心病发病率近10年增加了2-3倍,急性心肌梗塞10年增加2倍以上，发病总趋势是北方高于南方，冠心病致死率位肿瘤、脑血管意外后居第三位。,病 因,年龄与性别：好发于中老年人，男性多于女性 饮食与高脂血症 高血压 糖尿病 体重
2、与肥胖 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素,发病机理,各种致病因素,血管壁内皮细胞损伤,脂质渗入,血小板释放,TXA2、5-HT，PGI,动脉壁通透性，内膜增厚,纤维化、钙化、溃疡、血栓形成,病理解剖与病理生理,内膜水肿和脂纹形成,纤维斑块,斑块破裂、出血、血栓形成,临床类型,隐匿性冠心病：无症状，但有缺血性心电图改变，心肌无组织形态学改变 心绞痛：有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足引起，心肌多无组织形态学改变 心肌梗死：为冠脉堵塞心肌急性缺血性坏死所引起 缺血性心脏病中的心力衰竭和心律失常：由长期心肌缺血，导致心肌纤维化引起 猝死型：因原发性心脏骤停而猝死，多为缺血心肌局部电生理紊乱，引
3、起严重心律失常所致,心 绞 痛,定 义,是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。,心肌缺血、缺氧,发病机理及病理生理,冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加,大脑,心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段,胸骨后及左臂内侧,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,危重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,病理解剖,冠状动
4、脉狭窄发生率 左前降支(LAD) 右冠状动脉(RCA) 左回旋支(LCX) 左主干(LM) 至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上,左主干,左旋支,右冠,左前降,临床表现,1 症状：发作性胸痛或胸部不适感 2 部位：多在左前胸部、胸骨后，也有先发生在心窝部、左肩、喉头，然后至左前胸的。 3 性质：胸痛呈压迫感、压榨感，憋闷感，窒息感 放射到左臂或前臂尺侧、后背部、牙齿和颈部等 4 诱因：劳累、情绪激动、精神负荷加重等可诱发 5 持续时间：短则1-2分钟，多则15-20分钟，以3-5分钟居多 6 缓解：舌下含服硝酸甘油可迅速中止或减轻症状,实验室和其它检查,一、心电图(ECG) 1.静息心电图
5、2.心绞痛发作时ECG：缺血型ST段压低、T波倒置，发作后恢复正常 3.心电图负荷试验 4.24小时动态心电图 （Holter）,5.次极量运动:(190-年龄) 85%的最高心率 阳性标准: 出现典型心绞痛 严重心律失常 SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg) ST段压低0.01mV，持续0.08s,实验室和其它检查,二、放射性核素检查 1.心肌显像及负荷试验 2.心腔造影 三、冠状动脉造影（CAG） 四、血管内超声显像和血管镜检查,实验室和其它检查,一、劳力性心绞痛,临床分型-1,劳力型心绞痛分级标准(加拿大心血管学会),级：日常活动不受限，心
6、绞痛发生在剧烈运动时 级：日常活动轻度受限，心绞痛发生在快步行走、 登楼时或情绪激动后 级：日常活动明显受限，心绞痛发生在平路一般速度行走时 级：轻微活动既可诱发心绞痛，甚至休息时亦发作,临床分型-1,1 稳定劳力型心绞痛： 病程在一个月以上 疼痛由体力劳动、情绪激动及其它增加需氧量的情况所诱发，即与心肌耗氧量有固定关系 发作的持续时间和程度相对固定 胸痛发作在劳力时，经休息或含硝酸甘油后可迅速缓解,2 初发劳力型心绞痛： 病程在一个月以内 年龄相对较轻 心绞痛阈值变异性较大 临床表现可以是中度劳力时偶发的，也可以是轻微劳力或休息时频发的严重型,3 恶化劳力型心绞痛： 稳定劳力型心绞痛在短时间
7、内发作频繁，持续时间长，疼痛程度加重 活动耐量明显降低 休息与睡眠时也可发作 休息也不一定能缓解 硝酸甘油用量增加 发作时有心电图明显的缺血型ST-T改变 发作后无血清学变化,4 卧位型心绞痛： 夜间第一次发作多在平卧后13小时内，发作时均需立即坐起或站立 白天平卧尤其是餐后平卧也易诱发 胸痛发作剧烈且持续时间长 发作前均有心肌耗氧量指标的增加 发作时心电图可见ST段明显降低,二、自发性心绞痛 特征：胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。无诱因；时间长；程度重，对硝酸甘油疗效差 1 变异型心绞痛： 多于午夜到凌晨或休息时和轻微活动时发作 多在同一时期呈周期性发作 发作时心电图可见ST段暂时抬高，T波
8、高耸 发作时常伴心律失常 发作前一般无心肌耗氧量指标的增加 冠脉造影显示冠脉正常者约占20%,临床分型-2,2 自发型心绞痛：指除变异型心绞痛以外的一切痉挛性心绞痛，胸痛发作与心肌耗氧量增加无明显关系。发作特点类似变异型心绞痛，只是发作时疼痛较轻，持续时间较短，心电图表现为ST段压低T波倒置。 3 梗死后心绞痛：指急性心肌梗死24小时后至1个月内发生的心绞痛。,三、混合性心绞痛： 劳力型心绞痛合并有自发或变异型心绞痛 心肌耗氧量增加或单纯心肌供血突然减少或两种因素并存均可诱发 诱发心绞痛的阈值可变性较大 运动耐量可变性大 白天以劳力型心绞痛为主，夜间以自发型发作 发作时缺血的部位都相同 四、不
9、稳定型心绞痛：包括初发劳力型心绞痛、恶化劳力型心绞痛、卧位型心绞痛和自发性心绞痛。,临床分型-3,诊断： 典型的心绞痛发作特点 心绞痛的易患因素 发作时心电图的缺血性改变 ECG负荷试验、动态心电、核素检查、冠状动脉造影,诊断与鉴别诊断,鉴别诊断： 心血管神经官能症: 胸痛为短暂的刺痛或持久的隐痛，常喜欢不时地吸一口大气或作叹息性呼吸 胸痛部位多在左乳下心尖部或经常变动 含硝酸甘油多无效 常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱等症状 心电图常无变化 多见于青年女性或更年期女性,诊断与鉴别诊断,急性心肌梗死 疼痛更加剧烈、持续时间更长，含硝酸甘油多不缓解，有特异性心电图表现和血清酶学的变化。 其它疾病引
10、起的心绞痛 肋间神经痛 本病疼痛常累及12肋间，但并不一定局限在胸前 为刺痛或灼痛 多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动时疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举时局部有牵拉疼痛 不典型疼痛 出现胃痛，牙痛，颈部及后背痛等要注意排除其他系统病变。,目的：终止发作、预防发作 一、发作时的治疗 休息，去除诱因，立即停止活动 药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量 硝酸甘油片 C.亚硝酸异戊酯 硝酸异山梨醇酯 D.镇静剂,治 疗,二、缓解期的治疗 1 硝酸酯制剂： 扩张血管平滑肌：进入平滑肌细胞分解为无机硝酸盐，再进一步生成NO （血管内皮舒张因子），能
11、增加NO而恢复血管舒张功能。 改善心肌缺血：直接扩张冠脉缓解冠脉痉挛；扩张周围动静脉，减低室壁张力与充盈压，从而减轻心脏前后负荷；增加舒张期冠脉灌注，改善心内膜下缺血；促进血管内皮合成前列环素及机制血栓素的释放；降低血压，但可反射性引起心率增加。,治 疗,常用制剂,副作用：头痛、头晕、头胀、皮肤潮红及烧灼感，胃肠道不适、体位性低血压，颅压与眼压增加。,2 受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作 常用制剂： 普奈洛尔（心得安） 20-80mg, 2-4次/日 美托洛尔（倍他乐克）12.5-25mg，2-3次/日 阿替洛尔（氨酰心安）50-200mg， 1-2次/日 比索洛尔（康可）10mg， 1次/日 索他洛尔（心得怡） 10-20mg，1-2次/日,3 钙通道阻滞剂 抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用 从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。 用于变异型心绞痛的治疗。,临床应用的钙拮抗剂特性,
