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1、急性重症胰腺炎诊治新进展,八冶医院 滕廷鹏,急性重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP）又称急性坏死性胰腺炎（ANP），及急性出血性胰腺炎（AHNP），死亡率高达30%-60%，而且近年来人们对SAP的认识及治疗技术的不断进步，使SAP的治疗效果有了明显改善，但其总体病死率仍在20%左右，因此SAP救治仍然是当前外科急腹症中的难题，是腹部外科较常见的住院急腹症。,急性胰腺炎的发病原因,Greuty Feldt1985年收集了西方22篇6424例病例统计得出急性胰腺炎的发病原因中： 胆道疾病占40.8%， 酗酒27.7%， 其他12.1%， 特发27.0%。,急性
2、胰腺炎的发病原因,酒精中毒，长期饮酒导致胰腺的胰管内蛋白质沉积，胰管内压升高；酒精可直接刺激胰腺引起十二指肠乳头水肿，Oddis括约肌痉挛导致胰管内压升高；酒精直接刺激胰腺增加胰酶的分泌致胰管内压升高，所有这些导致SAP的发生。,急性胰腺炎的发病原因,特发性胰腺炎在SAP中占8%-25%，病因不明，James等认为临床上要认真排除直径小于3mm的隐性结石和Oddis括约肌功能障碍等因素存在）,SAP的发病机制,胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤等，引起引起胰管内压失调，胰腺胰酶激活，进一步引起胰腺自身消化，导致SAP。IL-1,IL-6，TNF,PAF（血小板活化因子）进一步诱发SIR
3、S，病人出现发烧，休克，肝功能不全，ARDS，低血容量，急性肾功能不全，DIC。,SAP的发病机制,SAP的死亡有两个高峰期 早期：发病1周左右死亡，SAP出现SIRS，死于MODS；晚期：发病3周左右死亡，由于胰腺坏死感染出现脓毒症、SIRS，死于MODS。,SAP临床病程分期,第一阶段，急性生理紊乱期（发病早期4-5天），早期腹腔因大量渗出，渗出液中有大量酶和生物活性物质吸收，激活单核巨噬系统的炎性介质，细胞因子，出现低血容量，休克，诱发ARDS，心、肾功能不全，急性胃粘膜损害,SAP临床病程分期,第二阶段，组织坏死期（发病中期5-14天）表现为胰腺内组织坏死； 第三阶段，继发感染期（一般
4、在10天以后）； 第四阶段，出现并发症和后遗症期。,SAP的临床评估,血清酶学检查，血清淀粉酶是诊断急性胰腺疾病最简单而又敏感的方法，约90%的患者出现血清淀粉酶升高，一般超出正常的3-5倍，血清淀粉酶的升高和胰腺病变的程度不成正比例，有些SAP患者血淀粉酶可正常。如血清淀粉酶持续有效超过10日，则提示胰管梗阻胰腺假性囊肿形成或胰腺脓肿等。,SAP的临床评估,血清标志物检查，血清标志物不是诊断急性胰腺炎的特色指标，但是可以作为判断胰腺坏死和疾病严重程度的辅助性指标，常见C-反应蛋白（CRP）、IL-6、IL-8和TNF，CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，CRP值得变化与急性胰腺炎的预后分
5、数成正相关，通常CRP250mg/L提示广泛胰腺坏死,SAP的临床评估,重症胰腺炎有很多评估指标，国内外应用最多的有Ranson指标，近年来多采用APACHE II标准和Balthazar CT标准。SAP需符合Ranson诊断标准3项，Ranson指标适用于发病48小时内。 符合APACHE II诊断标准8分，可诊断SAP，APACHE II诊断标准在急性胰腺炎进程中的任何时期均可用来定量判断其严重程度，但是过于繁杂，不便记忆 Balthazar CT严重指数（CTSI）3分可考虑SAP,SAP的临床评估,Ranson评分指标：入院时：年龄55岁，WBC16000/mm3，血糖10mmol/
6、L,LDH350IU/L,SGOT250IU/L； 48小时：HCT下降10%，血钙2mmol/L，PaO28kPa(60mmHg)，碱缺乏4mmol/L，BUN增加5mg/dl，体液隔离或丧失6L，凡符合表中标准的，每项记1分，体液隔离或丧失计算公式=48h入水量-（48h胃肠减压量+48h尿量+48h其他引流量）,SAP的临床评估,Ranson指标与死亡率见表一,SAP的临床评估,Balthazar CT分级,动态增强CT扫描，是目前急性胰腺炎诊断、分期、严 重程度分级及并发症诊断最准确的影像学方法，总的 敏感性为89%，对胰腺坏死发现率为90% CT影像上胰腺炎症的严重程度分为AE级 A
7、正常胰腺 0 B胰腺肿大 1 C胰腺及周围脂肪炎症 2 D胰周一处积液、蜂窝组炎 3 E 2处胰周积液或脓肿 4,SAP的临床评估,SAP的临床评估,胰腺坏死程度评分： 无坏死 0 1/3胰腺坏死 2 1/2胰腺坏死 4 1/2胰腺坏死 6,影像学对急性胰腺炎的诊断和分期,SAP的CT严重度指数(CTSI) =急性胰腺炎CT分级+胰腺坏死程度评分（010分） SAP的严重程度（指数） I度 0-3分 II度 4-6分 III度 7-10分,影像学对急性胰腺炎的诊断和分期,Balthazar CT分级的临床意义 CT严重程度指数可以从形态学上准确划分急性胰腺炎的严重程度，如果CT严重指数3分，临
8、床上就可考虑为重症急性胰腺炎 临床上小于2分无死亡，7-10分的病死率为17%，大于7分可以行手术治疗。 并发症和死亡率:A、B级无并发症，C、D、E级脓肿的发生率为34.6%，B级的病死率为9.3%，E级的病死率为17.4%。,影像学对急性胰腺炎的诊断和分期,其他如超声、ERCP等可以从不同的角度反映胰腺的病变状态,治疗新进展,1886年美国Scnn首先提出清除坏死成分的手术治疗SAP，1894年，Korte等报道手术治疗效果不佳，当时多数医生主张非手术治疗，但出血性坏死胰腺炎非手术治疗的病死率仍高达90%以上，随后对出血坏死胰腺炎又逐渐开始了手术治疗，主要是腹腔引流术，由于手术治疗效果不错
9、，手术治疗日趋积极,治疗新进展,20世纪80年代多数学者主张早期手术，手术指征不是针对胰腺坏死，甚至一经确诊立即手术，手术范围越做越大，进一步发展到胰腺规则形切除及蝶形引流等。80年代后期，随着对SAP局部及全身的病理生理的深入了解，经过大量基础研究到临床实践发现，SAP的病程可分为早期的生理紊乱及后期的坏死感染期。,治疗新进展,低血容量，ARDS，心肾功能不全是早期死亡的主要原因，继发胰腺感染是后期死亡的根源，它既可以引起90%以上的全身感染，也是急性胃粘膜损害，腹腔内出血，消化道瘘，MOF的始动原因。积极的外科治疗并不能得到满意的疗效，早期手术本身不能终止SAP的病理进程，过大的手术不但不
10、能彻底清除坏死组织，减少术后并发症的发生，反而加重了全身循环代谢紊乱，增加了感染的发生率和病死率,治疗新进展,近10年来，随着影像技术的迅速发展，危重症监护水平及生命支持能力的提高，SAP早期病死率明显下降，有些病人不经手术而愈，但后期胰腺感染所致的病死率仍然较高，因此目前SAP的手术指征及时机主要是针对胰腺感染等并发症，主张有继发感染时才手术的学者逐年增加并取得了一定的效果,治疗新进展,经过一段时间的临床实践研究，证实了非手术治疗的存活率比手术治疗要高 一组资料研究表明,治疗新进展,目前对重症胰腺炎是否需要手术尚无定论，但总的趋势是先进行非手术治疗，然后根据病情来决定手术与否、手术时机和手术
11、方法，必要时及时手术，手术易小不易大,治疗新进展,研究表明，第一阶段对SAP患者施行麻醉及手术，是给原已受重创的患者再附加一个医源性的创伤，增加一个感染机会，同时更加重机体应激状态导致术后MODS发生率上升，增加病死率和并发症发生率。第二、三阶段全身感染应以抗生素的应用为主。手术对感染病灶的清除以及引流仅仅在感染灶局限化或非手术治疗过程中疗效不佳，病情恶化时才施行。第四阶段由于引流不畅而产生腹膜后残腔，有时合并有胰瘘或肠瘘，外科手术只有在此阶段才有无可挑剔的指征,非手术治疗： 监护及对症与支持措施ICU,营养支持：TEN仅为TPN费用的1/21/3。有人认为SAP时让肠道休息比饮食刺激胰腺分泌
12、所带来的损害更大。人们认识到TPN不能阻滞肠粘膜的萎缩发生，不利于保证肠粘膜的完整性，预防肠道细菌移位，因而对腹痛缓解，血、尿淀粉酶正常者，可逐渐恢复经口饮食或经鼻肠管或肠造瘘管行肠内营养,非手术治疗： 监护及对症与支持措施ICU,抗生素的使用：即给予预防性应用抗生素，能够通过血-胰屏障，能在胰腺内达到有效药物浓度，能有效抑制腹腔感染的致病菌尤其是肠道来源的细菌，胰腺感染的大多数病菌来自肠道细菌移位，主要是大肠杆菌，克雷伯杆菌，肠球菌，金葡菌，绿脓杆菌，链球菌，产气杆菌，脆弱类杆菌等常用抗生素有头孢噻肟，头孢他定，氧氟沙星，环丙沙星，奎诺酮类；无效抗生素有青霉素G，氨苄青霉素，头孢唑啉，氨基糖
13、甙类,非手术治疗： 监护及对症与支持措施ICU,抑制胰腺外分泌：禁食水，胃肠减压；H2受体阻滞剂，西咪替丁，法莫替丁20mg 1/8h静脉滴注，质子泵抑制剂，洛赛克40mg 1/12h静脉滴注，将胃液PH值维持在4以上；生长抑素，善得定（8肽）0.1mg/4-6h皮下注射，7d后逐渐减量，病程10-15天，思他宁（14肽）250微克静推作为冲击量，然后3毫克入NS500ml静滴，维持12h,非手术治疗： 监护及对症与支持措施ICU,有人做了研究，善宁阻止急性胰腺炎向重症发展的临床随机对照试验表明肥胖是MAP向SAP发展的高危因素，肥胖MAP患者在早期使用善宁可以有效阻止SAP的发生。 抑制胰腺
14、活性及合成，抑肽酶20万单位/12小时，静脉注射7-10天,非手术治疗： 监护及对症与支持措施ICU,5-FU抑制DNA和RNA合成，阻滞胰腺外分泌细胞合成和分泌淀粉酶和胰蛋白酶，5-FU250毫克+NS500ml静滴5-10天； 加贝脂（FOY）100-200毫克+5%葡萄糖250-500毫升静脉滴注1-3次/天，5-7天，加贝脂100毫克+5%葡萄糖或林格氏液250-500毫升静滴，维持1-2.5微克/公斤.分，1-3次/天，5-7天,非手术治疗： 监护及对症与支持措施ICU,爱普尔（动物腮腺，有较强的胰酶作用）2万单位-4万单位/12小时，静脉注射，5-7天； 乌司他定（蛋白酶抑制剂）抑
15、制蛋白酶等各种酶，抑制溶酶体的释放，抑制心肌抑制因子的产生。,非手术治疗液体复苏,重症胰腺炎早期液体复苏：为什么液体复苏在重症胰腺炎（SAP）早期治疗中受到广泛关注，SAP-全身炎症反应综合（SIRS）-系统毛细血管渗透综合症（SCLS）-血管内蛋白进入组织间隙-血浆胶体渗透压降低-血管内外液体重新分布-微循环灌注，有效循环血量减少-组织缺氧，水肿加重多器官功能衰竭综合征（DOS）,非手术治疗液体复苏,研究发现，SAP时，SCLS可导致低蛋白血症，血液高凝状态及低容量休克，引发第三间隙内血管内液体大量扣押，进一步加重了全身水肿及多器官功能障碍的发生率，液体复苏保证血液动力学稳定，改善组织灌注，
16、氧供，维护重要器官功能，恢复有效循环血容量,非手术治疗液体复苏,早期合理的液体复苏策略是补什么？怎么补？补多少？,非手术治疗液体复苏,复苏终点是负平衡出现： CVP:8-12cmH2O MAP65mmHg 尿量 0.5ml/kg/h SCVO270% HCT35% HR120/min 血乳酸 2mmol/L,非手术治疗液体复苏,液体正平衡量及持续时间与SAP预后直接相关，正平衡程度严重预示SAP并发症发生率，多器官功能不全发生率极病死率高，合理的液体复苏应有效减轻第三间隙液体扣押量，缩短正平衡及复苏时间，促使负平衡尽量出现,非手术治疗液体复苏,SAP复苏液体的选择不可一概而论，应根据晶、胶体在全身的分布特点和病变特征进行有针对性的灵活选择，以合理的比例将晶、胶体联合应用使二者取长补短，各尽其职，从而获得良好的复苏效果 新型中分子羟已基淀粉（万汶6%中分子羟已基淀粉130
