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1、1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg。,定 义,概 述,（一）按动脉血气分类： 型： PaO250mmHg （二）按发病缓急分类： 急性、慢性 （三）按病变部位分类： 中枢
2、性、周围性,分 类,（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,病 因,（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2 （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2,（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2 （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2,发病
3、机制,（一）缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863VCO2/VA,PACO2 PAO2,PACO2 PAO2,肺泡通气量(L/min),2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。 CO2弥散速度为O2的21倍,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性、功能性） V/Q 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30
4、%，吸氧亦难以纠正,发热 寒战 呼吸困难 抽搐,氧耗量,通气功能障碍,低氧血症,5、氧耗量,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,中枢神经系统： PaO2 缺氧对呼吸中枢直接作用是抑制作用 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害。 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮
5、质兴奋。 兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 (PaCO2 80mmHg) CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重,PaO2 PaCO2 型,HR 心搏量 BP 吸入O2浓度15% HR 8% HR1倍 SaO2 85% CO 75% CO1倍,HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,心脏：,PaO2 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2
6、 急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24% 通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量： 呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 pH无明显变化 原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,PaO2 肝细胞受损 ALT 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量 PaO25.3(40mmHg) ，肾血流量，肾功能障碍，组织低氧分压RBC携氧，血粘度,PaCO2 肾血管扩张，尿量 PaCO265，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,肝、肾、造血系统：,酸碱电解质：,PaO2 代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸
7、，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO2 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 13天，肺 数小时 HCO3-CI-（二者相加常数）,（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,（二）发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀) 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 末梢循环障碍,（三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2
8、100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显,（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏,（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%,诊断标准,（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常 3545 mmHg。 （四）PH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性
9、酸中毒：PaCO2 PH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 PH7.35,原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素,治 疗,（一）建立通畅的气道,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35% FlO2=21+4氧流量（L/min）,（二）氧疗,1、型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧。 A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正,2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 原因： a.中枢化学感受器对
10、CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足 VD/VT相对肺泡通气,氧离曲线 吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗 （12L/min10h/d）,1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少CO2潴留,b. 适应症 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）,2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,
