acs危险分层和治疗

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1、急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS） 分层及处理策略,一、ACS的概念、病理生理、分型,（一）、ACS的概念,ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。,急性或亚急性心肌缺血,冠状动脉粥样硬化斑块 （不稳定斑块/易损斑块） 破裂或糜烂,急性冠状动脉综合征-概念 (Acute coronary syndrome AC

2、S),冠脉内完全或 不完全闭塞,CK- MB or Troponin,Troponin elevated or not,Adapted from Michael Davies,Adapted from Michael Davies,ACS without persistent ST-segment elevation,ACS with persistent ST-segment elevation,斑块破裂,血小板粘附,血小板激活,血栓部分堵塞动脉 引起不稳定心绞痛,微血栓引起NSTEMI,血栓完全堵塞动脉引起STEMI,ACS发病机制,Adapted from Davies MJ. Circ

3、ulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.,（二）ACS的病理生理基础,1、血管病变与不稳定斑块的演变 （1）稳定斑块 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。 （2）不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。,ACS的病理生理基础,2、急性血栓形成 研究发现： 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭

4、窄50%的病例,ACS的病理生理基础,一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主白色血栓。 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。,急性冠脉综合征的病理生理学,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):I

5、I38, II46,脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力,裂隙,大裂隙,小裂隙,Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死),阻塞性血栓 (Q波性心肌梗死),动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,动脉粥样硬化血栓形成的样例,（三）、ACS转归,急性冠脉综合征 无ST段抬高 ST段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI,（四）、ACS危险度分层,为什么要进行危险度分层？,由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可能的CAD患者，发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者。 评估危险性有助于：

6、1、选择治疗场所（CCU、病房或门诊） 2、治疗方法选择（血小板 Gpb/a受 体拮抗剂和冠脉血管重建） 3、评价患者的预后,ACS危险性评估遵循的原则,1首先是明确诊断，然后进行临床分类和危险分层，最终确定治疗方案。 2在危险性评估中，心电图是最重要的资料，其次为血清心肌标记物和血清心肌酶学指标以及患者临床背景资料包括年龄，有否陈旧性心肌梗死，是否合并糖尿病和高血压等等。,危险性分层有那些依据？,所有胸部不适的患者，应确定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低 胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物 进行性胸痛患者即刻（10min内）做12导

7、联ECG。有ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患者，应尽快获得12导联ECG。 所有表现为ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的生化标记物。肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定。CK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6小时内心脏标记物阴性的患者，应当在6-12小时内采取第2份血样标本（即症状发作后9小时）。,心肌标记物的评价,CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。 肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓

8、度对预后的评价更有意义。 CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。CK-MB要连续测定。 使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法，努力协作，缩短测定时间。 强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病8-12小时应再次测定。,如何进行临床危险度分层（一）？, 组别 心绞痛类别 发作时 持续 cTnT/ （危险性） ST压低幅度 时间 cTnI 低 初发、恶化劳力型 1mm 20min 正常 无静息时发作 中 A.1个月内出现的 正常 静息性心绞痛 1mm 20min 或轻度 B.梗死后心绞痛 升高 高

9、 A.48小时内反复 发作静息性心绞痛 1mm 20min 升高 B.梗死后心绞痛 ,如何进行临床危险度分层（二）？,注解： 陈旧性心肌梗死患者危险度分层上调一级，心绞痛为非梗死区缺血所致时，视为高度危险组； LVEF40%，视为高度危险组； 心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、严重心律失常或低血压（收缩压90mmHg），为高度危险组； 当横向指标不一致时，按危险度高的指标分类；,对ACS患者比较准确地进行危险分层很重要，直接影响治疗的决策和预后判断。,TIMI危险因素分层，共有7项，每一项积1分，共7分： 年齡65岁； 有3个或以上冠心病危险因素； 已知的冠心病； 过去7天已用过阿司匹

10、林； 近期内特别是24小时以内有严重心绞痛发压低作； ST段0.5mm； 心肌酶或肌钙蛋白升高。 按此方法积分，随着积分的增多，14天内ACS死亡、心肌梗死和再次血管重建的终点发生率明显增多，有显著的统计学意义。,反复发作的缺血 ST段不断变化 (ST段压低或 短暂的ST段抬高) 梗塞后早期的不稳定心绞痛 心肌钙蛋白升高 血液动力学不稳定 主要的心率失常 (VF, VT) 糖尿病 ECG表现排除ST段变化,高危病人,急性期的危险分层,低危病人,观察期内无胸痛反复发作 无 ST段压低或抬高，但有负T波, 平伸的T波或正常ECG 起初和重复检查无发现心肌钙蛋白升高或其他心肌坏死的生物学标记,GRA

11、CE 危险评分,总分：0258分,133分者近、远期死亡或MI发生率明显增高,GRACE危险评分评估ACS住院死亡率,NSTE-AMI危险分层,组别 临床特点 低危组：无合并症，血流动力学稳定，不伴有反复缺血的患者 中危组：伴有持续性胸痛和反复发作的心绞痛，1不伴心电图的改变或ST压低 1mm 高危组：并发心源性休克，急性肺水肿或持续性低血压,ACS的处理流程,胸闷不适或胸痛 非心原性因素 早期心电图评价 急性冠脉综合征 UA或NSTEMI处理策略 无ST段抬高 ST段抬高 早期再灌注策略 血清标志物评价 UA NSTEMI STEMI 48小时后评价 UA 非Q波MI Q波MI,（一）STE

12、MI的诊断标准,必须至少具备以下三条 标准中的两条： 1、缺血性胸痛的临床病史； 2、心电图的动态演变； 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变； 注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。,（二）尽可能作出相关诊断,1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病 2、解剖及病理诊断：如 急性前壁心肌梗死 3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死 4、心脏大小：如心脏扩大 5、心律情况：短阵室速 6、心功能情况（Killip分级） 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤,（三）明确鉴别诊断,例如： ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？ 缺血性胸痛症

13、状：变异型心绞痛？ 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？ 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等。,（四）STEMI的处理,A、一般处理,吸氧；持续心电、血压监测； 建立静脉通路；除颤仪床旁备用； 卧位与活动控制；患者教育； 充分镇痛：硝酸甘油12片舌下含服，可35分钟内追加1次；吗啡510mg皮下注射或2.55mg静注，必要时重复； 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶； 饮食少量多餐，清淡为主；,B、抗血小板治疗,1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50-32

14、5mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d； 3、 静脉使用血小板Gpb/a受体拮抗剂。由于价格昂贵，国内尚不能常规使用；,Aspirin评价,三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处。 美国退伍军人管理局合作研究（Veterans Administration Cooperation Study) 在1266名病人中比较了阿司匹林324mg/d与安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率

15、51%；此结果在瑞典研究中（Swedish trial）中证实，该试验在796个病人中比较了低剂量阿司匹林（75mg/d）和安慰剂，3个月时死亡率降低64%，一年时降低48%；加拿大研究应用剂量较高（1300mg/d），并证实该药完全有疗效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后75325mg/d持续长期用药。,氯吡格雷评价,CURE研究是国际性、随机、双盲、安慰剂对照的多中心研究，所有ACS患者均接受阿司匹林，然后氯吡格雷组接受首剂300mg/d后，75mg qd312月，结果氯吡格雷与安慰剂组相比，在阿司匹林基础上进一步减少心血管事件27%。 PCI-CURE研究与此类似，在支架置入患者中，氯吡格雷与单用阿司匹林相比，降低死亡与心肌梗死77%，较阿司匹