电解质代谢紊乱课件

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1、病理生理教研室 施广霞,第三章 水、电解质代谢紊乱,第一节 水、钠代谢障碍,(一) 正常水、钠代谢,(二) 水钠代谢障碍的分类,(三) 低钠血症,(四) 高钠血症,(五) 水肿,一、 正常水钠代谢,体液的容量和分布,体液的电解质成分,体液的渗透压,水的生理功能和水平衡,体液容量及渗透压的调节,电解质的生理功能和钠平衡,体液容量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,第三间隙液 （2-3%）,体液的电解质组成,体液的电解质成分,Cl-,Na+,Na+,Cl-,K,HPO4=,血浆,细胞间液,细胞内液,K+,Ca2+ Mg2+,K+,HCO3 - HPO4=,HC

2、O3- HPO4=,HCO3-,SO4=,Pr-,Pr-,有机酸,有机酸,Na,Ca2+,Mg2+,Ca2+ Mg2+,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L),渗透作用示意图,Na+,H2O,H2O,H2O,H2O,Na+,H2O,H2O,Na+,Na+,水的生理功能,促进物质代谢 调节体温 润滑作用 与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能。,水的平衡 正常成人每日出入水量 摄入量（毫升） 排出量（毫升）

3、 饮水量 1200 尿量 1500 食物 1000 皮肤蒸发 500 代谢氧化生水 300 呼吸道蒸发 350 粪中水分 150 总量 2500 2500 ,细胞内外水的运动,水自由通过, 蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过,血管内外水的运动,蛋白质等大分子物质受限, 水和电解质自由交换,电解质的生理功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成。 参与新陈代谢和生理功能活动。,电解质平衡与调节 （balance & regulation of electrolyte） 1. 钠 *细胞外液的主要阳离子，占90%以上 *由食盐获得，6-10g

4、/日 *肾脏调节钠离子的代谢（多吃多排，少吃少排，不吃不排） *正常浓度130-150mmol/L，平均 142mmol/L,2. 钾 * 细胞内液的主要阳离子，占总量的98% * 主要从食物获得，2-3g/日 * 尿中排出 * 正常浓度3.5-5.5mmol/L * 主要功能,肾脏在水、电解质代谢过程 起着至关重要的作用,体液容量及渗透压的调节,体液容量改变,渗透压改变,ADH 醛固酮 心房肽 渴感中枢,渴感中枢 ADH 醛固酮,抗利尿激素的调节及其作用示意图,下丘脑 神经垂体,细胞外液渗透压增加,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉

5、血压升高,颈动脉窦压力 -R,ADH,肾小管,H2O,有效循环血量减少,容量-R,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏 近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中 K+ 多 Na +少,醛固酮,肾小管,Na HO2重吸收,循环血量增加,其他与水钠调节有关的物质,心房肽（atriopeptin） （心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮 的保钠作用,水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是

6、一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5,水钠代谢障碍的分类,低 血钠 正常 多,低 体液 正常 多,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症 （水中毒）,等容量性低钠血症（SIADH）,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,高容量正常钠血（水肿）,四、高钠血症（hypernatremia）,低容量性高钠血症 （hypovolemic hypernatremia） 高渗性脱水 (hypertonic dehydration),概念（concept or definition）： 失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，

7、血浆渗透压高于310 mmol/L，细胞内液和细胞外液都减少。,高渗性脱水的原因和机制,水的摄入不足,水源断绝,不能喝水,食道病变,每天不饮水， 体液丧失2%,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发：过度通气,皮肤大量排汗、高热、甲亢,经肾脏失水,尿崩症 脱水剂 高蛋白饮食,胃肠道丢失,吐、泻、消化道引流,丧失 低渗液,无渴感 中枢病变,对机体的影响,对机体的影响*,口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。 细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。 细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。 早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。 血容量降低、

8、血压下降和氮质血症等较轻。 脑细胞脱水使中枢功能障碍, 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血.小儿可发生脱水热。,4高渗性脱水的防治原则,首先应防治原发疾病，解除病因。高渗性脱水时因血钠浓度高，所以应以补糖为主，先糖后盐。适当补钾。 如果大量体液丢失后只补充水会发生什么结果呢？,一、低钠血症（hyponatremia）,(一）低容量性低钠血症低渗性脱水 （hypovolemic hyponatremia） (hypotonic dehydration),概念（concept or definition）： 失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，伴有细胞外液量

9、减少。,低渗性脱水的原因和机制,经肾丢失,肾外丢失,利尿剂,肾上腺皮质功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒 （renal tubular acidosis, RTA),肾脏 重吸收 H2O 、Na+ 减少,消化道失液,第三间隙积液,经皮肤失液,含大量 H2O 、Na+ 的液体 丧失,对机体的影响,对机体的影响,细胞外液减少，易发生休克。 血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。 组织间液减少最明显，有明显失水体征。 经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。,防治的病理生理基础,1. 积极处理原发病 2. 补含钠液，恢复细胞外

10、液容量和渗透压 （1）轻度或中度缺钠：按临床缺钠程度来补给 （常用5%GNS） （2）重度缺钠者：首先补充血容量（一般可用 等渗盐水、右旋糖酐等） 再静脉输注高渗盐水纠正低血钠，恢复 渗 透压,（二） 高容量性低钠血症 （hepervolemic hyponatremia ） 水中毒 （water intoxication）,概念（concept or definition): 血钠下降，血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L, 但体纳总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。,1. 原因和机制 水的摄入过多: 水的排出减少： 多见于急性肾功能衰竭和ADH 分泌

11、过多。 2. 对机体的影响 细胞外液量增加，血液稀释。 细胞内水肿。 中枢神经系统症状：引起脑细胞肿胀和脑水肿。 实验室检查：HB 降低，RBC压积降低，早期尿量增加， 急性肾衰病人少尿或无尿。 3. 防治的病理生理基础 防治原发病、限制进水、促进水分的排出。,（三）等容量性低钠血症 (isovolemic hyponatremia),概念：血钠浓度和血浆渗透压降低，血容量 正常或增加。 1.原因和机制：ADH异常分泌综合征 （syndrome 0f inappropriate ADH secretion, SIADH)* 2. 对机体的影响：严重时引起脑细胞水肿。 3. 防治的病理生理基础：

12、防治原发病、限制 进水、促进水分的排出。,正常血钠性体液容量减少,正常血钠性体液容量减少，又称等渗性脱水 (isotonic dehydration)：其特点有：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失、血钠浓度仍维持在130-145mmolL、渗透压仍保持在280-310mmolL、细胞外液减少为主，细胞内液不变或稍减少。,1原因,任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体液容量减少。见于： 麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内； 大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引以后； 新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄，胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失。,2对机体的

13、影响,正常血钠性体液容量减少时主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。细胞外液的大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩。,Edema,水肿,水肿的概念* Concept of edema,过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿(edema)。如水肿发生于体腔内则称为积水（hydrops）。,原因和分类 Cause and Classification,全身性水肿（anasarca)： 原因：心力衰竭（心性水肿） 肾炎与肾病综合征（肾性水肿） 肝硬化（肝性水肿） 营养不良性水肿等。,原因和分类 Cause and Classification,2. 局部性水肿（lo

14、cal edema): 原因：炎症（炎性水肿) 静脉回流受阻 淋巴回流受阻（淋巴性水肿） 血管神经性水肿,水肿发生的基本机制 fundamental mechanisms,1. 血管内外液体交换平衡失调,组织液生成回流,毛细血管流体静压增高：有效流体静压增大 常见原因：充血性心力衰竭和炎症 血浆胶体渗透压降低：由于血浆蛋白含量降低 常见原因：肝硬化、营养不良、肾病综合征、肿瘤 微血管壁通透性：导致血浆蛋白滤出增多 常见原因：各种炎症 淋巴回流障碍：含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，引起淋巴性水肿。 常见原因：淋巴管炎症、阻塞、淋巴结切除等,2 体内外液体交换平衡失调钠水潴留 imbalance o

15、f exchange between intra- and extra -body fluid retention of Na+ and water,球-管失衡导致钠水潴留 imbalance glomerulus-tubule leading to the retention of Na+ and water,球-管失衡的基本形式 Basic form of imbalance glomerulus-tubule 1. GFR 降低,肾小管的重吸收正常； GFR , normal reabsorption of tubule 2. GFR 正常,肾小管的重吸收增多； Normal GFR , reabsorption of tubule 3. GFR 降低,肾小管的重吸收增多。 GFR , reabsorption of tubule,钠水潴留的机制 Mechanisms for the retention of Na+ and water,1. 肾小球滤过率降低 GFR decreases 2. 近曲小管重吸收钠水增多 Reabsorption of Na+ and water by proximal tubules increases 3.