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1、外科病人的体液失调,概述及体液代谢的失调,一 人体的体液分布,组织液 功能性细胞外液 (15%) 细胞外液( Na+） 血浆(5%) 体 （60%） 无功能性细胞外液 (1-2%) 液 细胞内液(K+) (40%), 功能性细胞外液,能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。, 无功能性细胞外液,脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。,正常血浆中主要电解质含量(mmol/L),细胞内外 阳离子 阴离子 细胞外液 Na+135150 CI- 98108 HCO3- 27
2、细胞内液 K+ 3.54.5 HPO4- 1 蛋白质 0.8 其它 Ca2+ 2.5 SO2- 0.5 Mg2+ 0.71.1 有机酸 5,二、体液平衡及渗透压的调节,体液平衡： 机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括： 水平衡 电解质平衡 渗透压平衡 酸碱平衡, 渗透压,溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。细胞内液和细胞外液的渗透压相等，约为290310mmol/L。,晶体渗透压：水电解质形成的渗透压。 胶体渗透压 ： 以血浆中蛋白质（白蛋白）形成的渗透
3、压称为胶体渗透压。正常值290310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。, 血容量及渗透压的调节机制,血浆渗透压2（出血多少？）的变化，刺激下丘脑垂体后叶ADH系统。失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑垂体后叶ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素醛固酮作用为主。,酸碱平衡,1； 血液缓冲系统 2；呼吸系统 3；肾的排泄,第二节,体液代谢的失调,一、体液代谢失调的类型,容量失调 浓度失调 成分失调,容量失调,等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。 如：水中毒、
4、缺水、失血。, 浓度失调,细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠 、高钠。, 成分失调,细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。,二、等渗性脱水,（急性、混合性）,（一） 概念,等渗性缺水(isotonic dehydration):又称急性缺水或混合性缺水，这在外科病人中是最容易发生的。其特征是水和钠按比例丢失，血清钠在正常范围(135145mmol/L)，细胞外液渗透压也正常(290310
5、mmol/L)，主要表现为细胞外脱水。,（二） 病因,胃肠道消化液的急性丢失，如大量呕吐、肠外瘘等 。 体液丢失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、大面积的烧伤早期患者等。 大量胸水和腹水形成等。,（三） 病理生理,血容量下降 肾入球小动脉壁 上压力感受器受压 肾素醛 固酮系统兴奋 水钠重吸收 尿量。,（四）临床表现,5%：出现脉搏细速、血压不稳定等血容量不足。 6-7%：严重的休克表现。 可伴发代谢性酸中毒或代谢性碱中毒,（五） 诊断,病史 （重要性） 症状 体症 实验室检查:血液浓缩 尿比重 血气分析判断酸碱中毒,（六） 治疗,极积解除病因 （复杂性及难度） 迅速扩容： （常
6、用平衡液，每丧失体重1%， 补600ml+ 生理量）。 预防低血钾 （尿量40ml/h才可补钾）,三、低渗性缺水,（慢性或继发性）,（一）概念,低渗性缺水(hypotonic dehydration):又称慢性缺水或等渗性缺水,其特征是水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于135mmol/L，血浆渗透压280 mmol /L，致细胞外脱水, 胞外呈低渗状态。,（二） 病因,细胞外液丢失后只补充水、未补充适量的盐:消化液持续性的丢失、大创面的慢性渗液、经肾排水和钠过多。 排钠增加: 肾醛固酮分泌增加 。 等渗性缺水治疗时补充水分过多。,（三） 病理生理,细胞外液渗透压 ADH 肾重吸收 尿量
7、（早期） 血容量 肾素醛固酮兴奋重吸收 剌激垂体后叶ADH 维持循环,（四）临床表现,轻度：血Na 135mmol/L以下，疲乏，头晕，手足麻木，尿钠减少。 中度:血Na 130mmol/L以下，除有上述的表现外，尚有恶心呕吐，表情淡漠，脉搏细速，血压不稳或下降，直立晕倒，尿少，尿中几乎不含钠和氯。 重度：血Na 120mmol/L，神志不清，腱反射减弱或消失，抽搐昏迷，常发生休克。,(五) 诊断,病史 症状 体征 实验室检查： 血液浓缩 血钠降低 尿比重(1.010) 尿 钠。,(六)治疗,1.积极解除病因 2.纠正低渗,补充血容量：补钠量(mmol)=(正常血钠测得血钠)kg0.6(女0.
8、5) 除以17 轻度缺钠: 尽量口服 重度缺钠休克 首先补足血容量 （晶体：胶体23：1）以改善循环 酌情给高渗盐水。 监测血气和电解质，尿量40mlh补钾。 纠正酸中毒,四、高渗性缺水,（ 原发性）,（一） 概念,高渗性缺水(hypertonic dehydration):又称原发性缺水，特征是以水丢失为主，缺水多于缺钠，血清钠高于150mmol/L，浆渗透压310mmol/L，造成细胞内脱水。,（二） 病因,摄入水份不足 如：食管癌吞咽困难、危重病人给水不足等。 水份丧失过多 如：高热出汗。,（三） 病理生理,细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 缺水 血容量 醛
9、固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高。 由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。,（四）临床表现,根据缺水程度分为三度 ： 轻度缺水：2-4%，口渴。 中度缺水：4-6%，极度口渴，唇干舌燥，烦躁不安，皮 肤弹性减退，眼窝内陷，尿少及比重高。 重度缺水：6%，除上述症状外，外加脑功能障碍症状如躁狂、幻觉、谵妄、昏迷等。,（五） 诊断,病史 临床表现 实验室检查（尿/血钠和血浓缩）： 血液浓缩 尿比重 血Na150mmol/L,（六）治疗,积极治疗原发疾病 纠正高渗缺水， 用5%Glucose及低渗盐液（0.45%NaCl） 补液量： 临床估算： 每丧失体重%，补液400-500ml 理
10、论计算： 测血气电解质，尿量40ml/h补钾。 补液后还存在酸中毒，用碱性药。,为什么高渗脱水还需补钠？,高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。,三种缺水的临床鉴别 临床表现 高渗性缺水 低渗性缺水 等渗性缺水 口渴 严重 无 不口渴 粘膜 干燥 正常 干 皮肤弹性 尚可 极差 差 尿量 极少，高比重 正常，比重低 少,比重高脉搏 稍快 细速 快,治疗缺水的常用制剂成分(mmol/L) Na+ CI- HCO3- K+ Ca2+ 等渗盐水 154 154 pH 5 5%葡萄糖液 含能量700KJ碳酸氢钠等渗盐水 152 102 50 pH
11、7.3乳酸钠林格氏液 131 111 29 5 2 pH 6.5,体内钾的异常（正常血钾浓度为3.55.5mmol/L）,五、低钾血症,概念：血钾3.5mmol/L 血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L,钾主要生理功能,参于细胞代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌的正常功能, 病因,摄入不足： 进食不足； 补液时补钾不足 排出过多： 肾性丢失：利尿剂 ；肾衰多尿期 肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压 向细胞内转移： 如：使用胰岛素，碱中毒, 病理,低钾出现代谢性碱中毒, 反常性酸性尿。,2Na+ 1H+ 一般细胞: H+ 入细胞内,胞外碱中毒。,3K+,
12、Na+ Na+ 远曲肾小管细胞 Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了， H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。,K+,H+,临床表现,神经肌肉的应激性： 肌无力（最早的表现） 四肢躯干呼吸；腹胀，肠麻痹。 腱反射 软瘫 心电图异常： 波降低、变平或倒置、 段降低，出现, 诊断,病史 临床表现 血清钾3.5mmol/L 心电图的变化, 治疗,积极治疗原发疾病 补钾原则（口服补钾最安全） 能口服者尽量口服 静脉补钾切忌推注 静脉补钾注意： 不宜过浓(40ml）；不宜过大（3-5g/d；8g/d分次补给） 临床常用10%KCl,因为Cl有助于1.补钾；2.减轻碱中毒；3.增强肾的保钾作用。,六、高钾血症,血钾5.5mmol/L,（一） 病因,摄入过多 如：输库血，输入钾太多 排泄少 如：肾衰 细胞内大量释出 如:酸中毒,（二） 临床表现（无特异性）,神经肌肉应激症状:四肢乏力，手足麻木，腱反射减弱或消失；可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱。 严重者有循环障碍的表现：皮肤苍白、发冷、紫绀、低血压等。 心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停。 心电图改变：波高尖，间期延长，波增宽， 间期延长。,（三） 诊断,有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。 查血钾5.5mmol/L而确诊 心电图有辅助作用,
