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1、第十七章 肾功能不全,本章主要讲授内容： 急性肾功能衰竭概念 急性肾功能衰竭的病因 急性肾功能衰竭的发病机制 急性肾功能衰竭时机体功能代谢的变化 慢性肾功能衰竭的概念 慢性肾功能衰竭的发病机制 慢性肾功能衰竭时机体功能代谢的变化,当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为肾脏的泌尿功能障碍，继而引起体内代谢紊乱与肾的内分泌功能障碍，严重时可使机体各系统发生相应的病理改变，如高血压、贫血、出血、骨营养不良和昏迷等肾功能不全,肾功能衰竭,概述,第二节 急性肾功能衰竭 (acute renal failure,ARF),概念,各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病
2、理过程。,表现：,少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒等综合征。,类型：,少尿型 非少尿型,一、ARF的分类和病因,1、肾前性,肾灌注不足,2、肾性,肾本身的器质性病变和肾小管坏死,3、肾后性,肾盂到尿道的急性梗阻,功能性肾衰,器质性 肾衰,阻塞性肾衰,肾功能,1、肾小球,2、肾小管,3、肾间质,肾单位,肾缺血,肾灌注压降低 肾血管收缩 血管内皮肿胀 血管内凝血,阻塞的损伤作用,肾小管坏死 细胞碎片 肌红蛋白 血红蛋白,原尿反流,肾小管上皮细胞坏死 基膜断裂,GFR,排泄障碍,排出减少,二、急性肾功能衰竭的发病机制,肾小球病变,肾细胞损伤及其机制,1. 受损细胞的种类及其特征,（1）
3、肾小管细胞,1）坏死性损伤,破裂性损伤,肾毒性损伤,2）凋亡性损伤,远端肾小管,损伤的因素：,肾脏供氧 mTAL及S3段对缺氧敏感 内源性调节因子 肾中毒肾缺血,（2）内皮细胞,肿胀，血栓形成，小球细胞窗变小，释放舒血管物质减少,（3）系膜细胞,收缩,（一）. 少尿期,1). 尿量少于400ml/d 或无尿（100 ml/d或17 ml/ h） 2). 低比重尿 3). 尿钠含量高 4). 血尿、蛋白尿、管型尿,1. 尿的变化：,816天 最危险,三、ARF时的功能代谢变化,尿指标 器质性 功能性 尿比重 1.020 尿渗透压（mmol/L） 500 尿钠（mmol/L） 40 40 肾衰指数
4、 2 2 1 尿常规 蛋白、细胞、管型 正常,急性肾功能衰竭性质的鉴别,少尿期的代谢紊乱及机制,少尿,2. 氮质血症,血中非蛋白氮含量增多,3. 代谢性酸中毒,排泄减少 组织分解增强,排出减少 分解代谢增加 肾小管调节功能降低,4. 水中毒,肾排水减少 ADH分泌增多 内生水增加,5. 高钾血症,排出减少 组织分解释放增多 酸中毒 低钠,（二）多尿期,尿量增加，多时可达35L/昼夜,尿量增多的机制：,肾小球血流恢复； 肾小管功能未恢复； 渗透性利尿； 肾小管阻塞解除,脱水、电解质丧失、休克,（三 ）恢复期,少尿后710天开始,发病后一个月左右,四、防治急性肾衰的病理生理基础,治疗原发病,透析,
5、对症治疗,严格控制水钠摄入处理高血钾 纠正代酸 控制氮质血症 预防和治疗感染,第三节 慢性肾功能衰竭 （chronic renalfailure，CRF）,概念,各种慢性肾脏疾病，造成肾单位进行性破坏，而残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，并出现泌尿功能障碍、内环境紊乱及肾内分泌功能障碍的病理过程。,表现：,泌尿功能障碍 内环境紊乱 内分泌功能障碍,一、CRF的病因,1、肾疾患：,慢性肾小球肾炎,多囊肾,局灶性节段性肾小球硬化,2、肾血管疾患,3、尿路慢性梗阻,尿路梗阻,二、CRF的发病过程,代偿期,肾储备能力降低( Ccr30%) 肾单位功能性代偿和代偿性肥大 肾的调节
6、功能 肾血流量的自我调节,维持肾功能在临界水平,肾功能不全期,Ccr25%30%，排泄功能障碍，轻度贫血,肾衰竭期,Ccr20% 25%，排泄、内环境、重毒贫血、高血压、电解质紊乱,尿毒症,Ccr20%，全身中毒症状,失代偿期,三、慢性肾衰的发病机制,1. 健存肾单位学说,在慢性肾脏疾病中，没有受到损伤或损伤较轻的肾单位为健存肾单位，它们的数量进行性减少，残存的肾单位发生代偿性肥大，加倍工作，但也无法代偿，而出现肾功能不全的临床症状。,(一)、有关慢性肾衰发病机制的几个学说,2. 矫枉失衡学说,机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。,肾功能,某物质A
7、,代偿分泌B物质,其他系统功能紊乱,(P),(PTH),(骨代谢),（二）肾单位功能丧失的机制,1. 原发病的作用,2. 继发性进行性肾小球硬化,肾小球过度滤过学说,肾功能过度代偿加重了肾的损伤,肾小管在代偿过程中出现肥大、囊性变、萎缩、间质炎症和纤维化。,肾小管-肾间质损害,四、CRF时功能代谢变化,（一） 泌尿功能障碍,夜尿,夜间尿量超过白天,多尿,24小时尿量超过2000ml,残留肾小球血量代偿性增加 原尿流速快，肾小管重吸收慢 髓袢病变，尿液浓缩障碍,少尿,尿渗透压,低渗尿,尿渗透压最高只能达到700mmol/L,肾小管浓缩 功能障碍,等渗尿,尿渗透压 266-300mmol/L,肾小
8、管浓缩稀释 功能障碍,尿液成分,蛋白尿、血尿、脓尿、,（二）体液内环境的改变,氮质血症,血中非蛋白氮的含量增加,血浆尿素氮（BUN），血浆肌酐（Cr），血浆尿酸氮,酸中毒,肾小管泌氨，泌氢障碍 重吸收HCO3减少 肾小球滤过降低,电解质紊乱,低钠，钠水潴留,高钾血症，低钾血症,渗透性利尿 甲基胍抑制小管,摄入过量或少尿 摄入减少或丢失,高磷，低钙,排出减少，骨磷释放 肠钙吸收减少,高镁血症,GFR ,血磷,血钙,降钙素,肠道吸收钙,肠粘膜损伤,体内毒性物质,1,25-(OH)2D3,肾功能障碍,3）钙磷代谢障碍： 高血磷、低血钙,机制：,PTH,（三）其他病理生理变化,1. 肾性高血压,几乎所
9、有的患者都有高血压,机制,（1）肾素-血管紧张素系统活性增强,血管收缩，外周阻力增加,（2）钠水潴留,血容量增加,肾素依赖性高血压,钠依赖性高血压,（3）肾分泌抗高血压物质减少,前列腺素A2E2分泌减少 血管收缩 不能抑制肾素的分泌,损害心脏,2. 肾性贫血,由于慢性肾功能不全导致97%的人患有贫血。,机制：,（1）促红细胞生成素减少,肾实质破坏，骨髓造血功能抑制,（2）血中毒性物质增多,红细胞生成减少，破坏增加,（3）红细胞膜改变,膜上离子泵失灵，脆性增加,（4）铁的再利用障碍,红细胞合成障碍,（5）出血,出血倾向，红细胞丢失,3. 肾性骨营养不良,慢性肾功能不全时，见于幼儿的肾性佝偻病，成
10、人的骨质软化、疏松和骨硬化。,机制：,（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进,肾功能下降，导致高磷低钙，刺激甲状旁腺分泌，造成骨质疏松,（2）维生素D3代谢障碍,肾功能下降，导致1，25-（OH）2D3合成减少，钙吸收障碍，磷从肾脏丢失，造成骨钙化不良,（3）酸中毒,骨中的盐溶解，钙离子释放；干扰1，25-（OH）2D3的合成，抑制钙磷的吸收,4. 出血倾向,约有17%20%的慢性肾功能不全的患者存在出血现象。,皮下淤血，鼻和胃肠出血。,机制：,骨髓内血小板生成受抑制,血小板粘附功能降低,血小板释放功能降低,第四节 尿毒症,是急慢性肾功能不全发展到最严重程度的阶段,严重肾衰时，代谢终末产物
11、和内源性毒性物质在体内潴留内环境发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。,一、尿毒症毒素,正常代谢产物：,尿素，胍，多胺，肌酐，尿酸，酚,外源毒物：,铝，细菌裂解产物,内源毒物：,细胞裂解产物,正常生理活性物质浓度过高：,PTH，生长激素,1. 神经系统 尿素症性脑病，周周神经病变出现运动障碍。 2. 心血管系统 50%病人有充血性心衰、尿毒症性心包炎。 3. 呼吸系统： 深慢呼吸、肺水肿 、纤维蛋白性胸膜炎。,一、功能代谢变化,消化系统表现： 出现最早，症状最突出。 食欲、恶心、呕吐、口腔溃疡、出血 5. 内分泌系统 性功能障碍（阳萎）、闭经、流产等。 6. 皮肤 皮肤苍
12、白、干燥、瘙痒（可能于PTH分泌增高有关） 尿素霜 免疫系统 细胞免疫明显被抑制。,1） PTH 2） 胍类化合物：甲基胍、胍基琥珀酸 3） 尿素 4） 胺类：苯丙胺、酪胺、多胺 5） 中分子毒性物质 500-5000 6） 肌酐 7） 酚,二 、发病机制,本章小结,掌握,急性肾功能不全，少尿，氮质血症，肾性高血压，肾性贫血，肾性骨营养不良，尿毒症,急性肾功能不全的发病机制,急性肾衰少尿期的变化及其发病机制,肾性高血压 肾性贫血 肾性骨营养不良的发病机制,第一节 肾功能不全的基本发病环节,肾小球滤过功能障碍,GRF,肾血流量,肾小球有效滤过压,肾小球有效滤过压 = 肾小球毛细血管血压（囊内压血浆胶渗压）,肾小球滤过面积,肾小球滤过 膜通透性改变,滤过膜的结构和电荷屏障的改变 系膜细胞,肾小管功能障碍,1. 近曲小管功能障碍,2. 髓袢功能障碍,3. 远曲小管和集合管功能障碍,肾脏内分泌功能障碍,1. 肾素血管紧张素醛固酮系统,2. 促红细胞生成素,3. VD3,4. 激肽释放酶激肽前列腺素系统,5. 甲状旁腺素和胃泌素,
