糖尿病的慢性并发症课件

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1、,糖尿病慢性并发症,糖尿病的一级预防 预防糖尿病的发生 糖尿病的二级预防 预防糖尿病并发症 糖尿病的三级预防 减少糖尿病的残废率和死亡率,提高糖尿病人的生活质量,糖尿病防治,糖尿病的二级预防 预防糖尿病并发症,防治糖尿病并发症的关键是尽早地发现糖尿病,尽可能地控制和纠正患者的高血糖、高血压、血脂紊乱和肥胖以及吸烟等致并发症的危险因素 对2型糖尿病病人定期进行糖尿病并发症以及相关疾病的筛查,了解病人有无糖尿病并发症以及有关的疾病或代谢紊乱,如高血压、血脂紊乱或心脑血管疾病等,以加强相关的治疗措施,全面达到治疗的目标,代谢控制和治疗的目标,对所有糖尿病患者,加强糖尿病并发症教育,如并发症的种类、危

2、害性、严重性及其危险因素等和预防措施等。 在糖尿病治疗方面,强调 非药物治疗的重要性 饮食治疗是基础治疗 对于每例糖尿病患者,都应确立血糖控制目标 1型糖尿病患者应该尽早地开始行胰岛素治疗,在加强血糖监测的基础上,控制好全天的血糖。同时,注意保护残存的胰岛细胞功能,代谢控制和治疗的目标,在糖尿病治疗方面,强调 必须强调糖尿病治疗要全面达标,即除了血糖控制满意外,还要求血脂、血压正常或接近正常,体重保持在正常范围,并有良好的精神状态 血压的控制和血脂紊乱的纠正以及戒烟等至关重要 加强糖尿病教育,使患者掌握有关知识。积极开展和推广自我血糖监测技术,教会患者如何监测血糖以及监测的频度,对用胰岛素治疗

3、的病人,应学会自己调整胰岛素用量的方法,酮症酸中毒 非酮症高渗性昏迷 乳酸酸中毒 严重低血糖,糖尿病急性并发症,低血糖,低血糖定义: 血糖低于2.8mmol/L(50mg/dL) (静脉血浆葡萄糖氧化酶法),低血糖 常见原因,过量胰岛素或口服降糖药 剧烈活动或过量饮酒 饥饿或进食量减少 2型糖尿病早期餐前反应性低血糖 糖尿病严重肾病致肾功能减退时,对胰岛素和降糖药代谢降低 其它合并的可引起血糖降低的系统疾病如严重肝病、恶性肿瘤等,低血糖的症状,交感神经过度兴奋症状 神经低血糖症状,低血糖,当怀疑有低血糖时,应立即监测血糖: 血糖低于2.8mmol/L时,可诊断为低血糖,无论有无症状均应治疗 血

4、糖介于2.9-5.6mmol/L时,如有低血糖症状,亦应治疗 血糖高于5.6mmol/L时,无需治疗 若无条件立即检测血糖,上述症状明显者,亦应及时治疗,低血糖与治疗,预防:加强基层医师培训和健康教育,科学饮食,合理用药。 处理: 立即食用可快速升高血糖的食品 静脉输注葡萄糖,严密观察 发生严重的血糖,神志不清时,及时转诊。,11,夜间低血糖,夜间低血糖可能维持数小时而不惊醒患者,可能导致猝死 如果睡前血糖水平低于6-7mmol/L,表明患者可能需在睡前加餐 预防措施:睡前适当加餐;减少晚饭前或睡前胰岛素剂量;若剂型不合理,也需调整;加强夜间对血糖的监测。,慢性并发症,微血管并发症 糖尿病眼部

5、并发症 糖尿病肾脏病变 糖尿病神经病变 大血管并发症 糖尿病心血管疾病 糖尿病周围血管疾病 糖尿病脑血管疾病 糖尿病足 糖尿病皮肤病变,糖尿病眼部并发症,临床表现和危害,糖尿病视网膜病变是糖尿病患者失明的主要原因 糖尿病患者眼其他部位也可出现下列病变 角膜异常 虹膜新生血管 视神经病变 青光眼 白内障,糖尿病视网膜病变分型,背景型: 轻度:出血点和微动脉瘤较少 中度:出现棉絮斑和视网膜内微血管异常 重度:静脉串珠样改变、视网膜局部毛细血管无灌注区累及多个象限 增殖型:出现视网膜新生血管的增殖和纤维组织的增殖 黄斑水肿:黄斑区局部视网膜增厚,水肿区内有微动脉瘤,周围有硬性渗出,黄斑部可出现黄斑囊

6、样水肿,治 疗,治疗目标:最大限度地降低糖尿病视网膜病变导致的失明和视力损伤 制定随诊计划:按视网膜病变程度制定随诊计划,治 疗,光凝固治疗 主要用于治疗增殖性糖尿病视网膜病变和临床有意义的黄斑水肿 临床有意义的黄斑水肿是 发生在黄斑中心凹1个视盘直径范围内的视网膜增厚 硬性渗出出现在中心凹周围500范围 视网膜水肿出现在中心凹500范围,治 疗,糖尿病视网膜病变的玻璃体手术治疗 不吸收的玻璃体积血 牵引性视网膜脱离影响黄斑 牵引孔源混合性视网膜脱离 进行性纤维血管增殖 眼前段玻璃体纤维血管增殖 红血球诱导的青光眼 黄斑前致密的出血等,治 疗,糖尿病患者的白内障手术 白内障手术后糖尿病视网膜病

7、变进展加快,建议对白内障手术前,眼底检查尚能看到黄斑水肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时,先进行全视网膜光凝治疗 如果晶体混浊严重,白内障术后第二天应检查眼底,若存在黄斑水肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时,行全视网膜光凝治疗,采用严格的血糖、血压控制措施可显著减少和延缓糖尿病视网膜病变的发生和发展 糖尿病视网膜病变的药物治疗 目前尚未证实有确切的治疗糖尿病视网膜病的药物,糖尿病肾病,糖尿病肾病是糖尿病死亡的主要原因 终末期肾功能衰竭病人中,糖尿病肾病占首位。,糖尿病肾病的表现及分期,糖尿病肾病诊断,早期糖尿病肾病 糖尿病病史数年(常在610年以上) 出现持续性微量白蛋白尿(UAE达20200

8、g/min或30300mg/d或尿白蛋白/肌酐30300mg/g) 临床糖尿病肾病 如果病史更长,尿蛋白阳性 甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征 注意:必须除外其它肾脏疾病,必要时需做肾穿刺病理检查,糖尿病肾病的预防措施,积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱,使其达控制标准 应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂,从出现微量白蛋白尿起,无论有无高血压均应服用 尽量选用长效、双通道排泄药物 从小量开始,时逐渐加量,服药时间要久 要密切观察副作用 双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐265mol/L(3mg/dl)患者不宜用此类药物,糖尿病肾病的治疗,对肾功能不全的治疗 延缓肾损害进展: 限制蛋白质入

9、量。每日进食蛋白质0.6g/kg,同时服用酮酸-氨基酸制剂 排出体内代谢毒物:采用胃肠透析治疗,服用含中药大黄的药物 维持机体内环境平衡:应注意纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱 应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血 使用活性维生素D3治疗甲状旁腺功能亢进及相关肾性骨病,糖尿病肾病的治疗,对终末肾衰竭的治疗 血液透析、腹膜透析及肾移植 注意:对糖尿病肾病终末肾衰竭病人开始透析要早 糖尿病肾病开始透析的指征是: 血清肌酐530mol/L(6mg/dl) 肌酐清除率1520ml/min,肾功能不全时糖尿病的治疗,胰岛素治疗:肾功能不全病人需调整胰岛素用量 口服降糖药:必须调节剂量或停用 磺脲类药:应禁

10、用。格列喹酮例外,但终末肾衰竭病人需适当减量 格列奈类药:在轻、中度肾功能不全时仍可应用 双胍类药:应禁用 格列酮类药:在轻、中度肾功能不全时仍可应用 -糖苷酶抑制剂: 肾功能不全时仍可服用,糖尿病神经病变,发病概况,糖尿病诊断后的十年内常有明显的临床糖尿病神经病变的发生,其发生率与病程和检查手段相关 近60%90%的病人通过神经功能详细检查,均有不同程度的神经病变 30%40%的人无症状 吸烟、年龄40岁及血糖控制差的糖尿病人中神经病变的发病率更高 高血糖导致神经病变的机制复杂 良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展,糖尿病神经病变的自然发展病程,缓慢进展型 神经病变与病程正相关,但与症状严

11、重程度不相关,随着高血糖控制,代谢紊乱的纠正,神经病变可自行部分或完全缓解与恢复,多见于2型糖尿病 急剧进展型 多见于1型糖尿病,常在诊断后23年内神经功能迅速恶化,常与高血糖、严重的代谢紊乱有关,神经病变分类,按临床表现可分二类 亚临床型神经病变:仅由神经电生理检查或感觉神经功能定量测定诊断,而临床上病人常无感觉 临床型神经病变:病人已有各种感觉与功能异常 按所累及的神经纤维种类不同又可分为 临床弥散性神经病变(常同时有对称性的感觉神经、运动神经以及自主神经病变) 局灶性神经病变,局部神经病变 好发于老年糖尿病人,起病突然,伴疼痛,主要与营养神经的血管梗塞有关 常受累的神经有正中神经、尺神经

12、、桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、足跖正中与外侧神经,使这些受累的神经所支配的皮肤疼痛、感觉麻木、减退甚至感觉消失,尺、桡神经受累还可发生腕管综合征 单神经病变还常累及单支颅神经,如动眼神经、外展神经、面神经等:出现眼睑下垂,复视、斜视 也可累及单支迷走神经、坐骨神经,导致腰疼、腿疼,胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动等功能障碍,动眼神经麻痹,面神经麻痹,手肌萎缩,弥漫性多神经病变 近端运动神经病变 缓慢或突然起病 主要发生在老年糖尿病人,以大腿或髋骨、骨盆疼痛为主诉 近端肌无力,不能从坐姿站起,必须用手支撑才能站立,严重的肌萎缩者可呈恶液质 随着病变的发展,由单侧逐渐发展到双侧 查体可见明显的髂

13、腰肌、闭孔肌、大腿内收肌群无力,但臀大肌、臀小肌及国绳肌腱相对完好,可见自发性肌束收缩,也可用叩诊诱发肌束收缩,远端对称性多神经病变 此型是糖尿病神经病变中最常见的,即可累及神经小纤维也可累及大纤维,但以小纤维功能异常出现较早,除电生理检查可发现异常外,无阳性体征,但患者主观疼痛剧烈,小纤维神经病变 急性痛性神经病变 病程多小于6月 常发生在下肢及足部 以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现(呈刀割、火烧样剧疼)伴痛觉过敏,任何轻微的触摸或接触(如衣被,床单)都可诱发剧疼,夜晚加重 对温度、针刺的感觉减退或麻木感,但肌腱反射与肌肉运动正常 常同时合并自主神经病变:如出汗减少、皮肤干燥、血管舒缩障碍,慢

14、性痛性神经病变 常发生于糖尿病病程数年后 疼痛可持续半年以上 对所有的治疗及麻醉镇痛剂均抵抗甚至耐药成瘾,临床处理最为困难 神经小纤维病变引起疼痛的机理不清,高血糖是降低痛阈的可能原因之一,大纤维神经病变 本体感觉、位置感觉、振动感觉、温度觉异常 腱反射减弱或消失 疼痛为深部钝痛、骨疼、痉挛样疼 感觉共济失调、走路不稳,如“北京鸭”步,或有踩棉花样感觉 四肢远端有蚁行感、或手套、袜套样感觉 远端手、足间小肌群萎缩无力 跟腱缩短呈马蹄样足 由于血管舒缩功能不受影响,故患足皮肤温暖(暖足),糖尿病性自主神经病变 心血管系统 消化系统 泌尿生殖系统 血管舒缩功能 瞳孔、汗腺等 临床表现多种多样,心血

15、管系统自主神经病变 安静时心率增快(90次/分),而运动时心率不能加快 卧位高血压、夜晚高血压、或体位性低血压 无痛性心肌梗死、猝死、难治性心力衰竭 消化系统 胃麻痹 肠麻痹,便秘、麻痹性肠梗阻 肠激惹:腹泻甚至大便失禁 腹泻与便秘交替出现,泌尿生殖系统 膀胱功能紊乱:尿潴留、尿失禁 男性骶神经自主神经病变还可引起阳萎与早泄 汗腺与周围血管 出汗异常:患者下肢(腿、足部)皮肤干、凉、无汗,干裂,而上半身大量出汗 血管的舒张与收缩幅度减少,血管运动紧张性减弱 动、静脉分流开放,周围皮肤血流量增加、静脉及毛细血管床扩张、压力升高,周围皮肤水肿,瞳孔 瞳孔缩小 对光反应迟钝或消失, 对代谢的影响 对

16、低血糖感知减退或无反应 自行从低血糖中恢复的过程延长,糖尿病神经病变的诊断,感觉神经功能检查 体格检查 用128 HZ的音叉敲打后置放于患者踝关节处,检查患者对音叉振动的感觉 用棉花捻成细长形状轻轻划过患者皮肤(特别是足底)检查患者的轻触觉,或用单尼龙丝进行触觉半定量检查 让患者平卧闭目回答自己哪一个足趾被拔动或是否感到足趾被拔动,以检查患者的本体感觉,用冷或温热的物体比如金属块或温热的毛巾,放在皮肤上检查患者对冷、热的感觉 用大头针钝端接触皮肤检查患者对针刺感觉 肌电图电生理检查,感觉和震动觉测定,运动神经功能检查 体格检查 检查患者四肢活动的灵活性、协调性、步态 查看有无肌肉萎缩 检查膝腱跟键反射是否存在 电生理检查 行肌电图检查不同肌肉中运动神经传导速度与潜伏期,自主神经功能检查 静息时心率测定:90次/分 深呼吸时心率变化:平均每分钟做深呼吸6次,同时描记心电图,计算深呼吸时最大与最小心率之差,正常应15次/分,心脏自主神经病变时10次/分 瓦氏试验:深吸气后尽量屏气然后以15秒内吹气达40mmHg压

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