《心血管疾病合并糖尿病的处理课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心血管疾病合并糖尿病的处理课件（35页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、心血管疾病合并糖尿病的处理 心内科二科 张海洋,糖尿病（DM）也称糖脂病，或称代谢综合征，和心血管疾病关系密切，备受关注，且2型糖尿病防治策略： 从降糖治疗变为全面防治心血管 危险因素 。,如果糖尿病没有血管并发症，糖尿病将不再是一个重大的公共健康难题！ 第64届ADA大会Banting奖得主Brownlee博士,流行病学现状,1. 2型糖尿病和心血管疾病关系： 一些大规模多中心随机双盲对照临 床研究和大系列荟萃分析结果表明： 702型DM患者死于心血管病，而其 中一半死于CHD。 2型 DM 冠心病死亡危险性较非DM 者高24倍。 2型 DM 冠心病死亡危险性与非DM者 AMI后1年内死亡危
2、险性相同。,发病机制： 高血糖与大血管（CA等）关系尚未十分明确，但有几点已经明确： （1）2型DM大血管病危险因素复杂，除高血糖 外，尚有非DM者的心血管病的传统危险因素 （如高血压、吸烟等）； （2）2型DM的AS发生年龄较非DM者大大提前； （3）2型DM大血管病变在糖尿病前期空腹血糖升高 以前已出现（UKPDS表明，新诊断2型DM 已50有血管并发症）。,多数人认为，DM易患CHD可能： （1）动脉硬化（AS）脂相（“脂中毒”） （2）胰岛素抵抗 （3）合并其他CHD多危险因素：包括肥 胖、高血压等 （4）血流动力学异常 （5）非酶促糖基化反应异常 （6）高凝状态，血栓倾向,总之，危险
3、因子协同作用致2型DM合并CHD（见图）：,宫内及婴儿期营养不良,胰岛素B细胞 血供不足,中心性肥胖 内脏性肥胖,骨骼肌血供,肾脏血供,肝脏血供不足,胰岛素原,胰岛素,胰岛素抵抗,ACE,血管紧张素原,微蛋白蛋白尿,APOE,肝脂肪酶,PAII ,高血糖状态,血压,纤维蛋白原,TC,TG,2型DM,CHD,氧化加剧糖基化或,遗传因子,临床特点 1、DM合并CHD者临床表现有三大特点：多重性、非典型性、无痛性： （1）心律失常发生率高且较为严重， 原因：DM致代谢紊乱； 儿茶酚胺、肾上腺皮质激素及游离脂肪升高；心肌营养障碍。 （2）心力衰竭增多、程重严重， 原因：冠脉广泛血管病变，致广泛性灶性缺
4、血、坏死、纤维化；糖蛋白沉着、钙化，使心肌收缩力与顺应性明显减低，CO。,临床特点 1、DM合并CHD者临床表现有三大特点：多重性、非典型性、无痛性： （3）心绞痛不典型或不明显，易发生无痛性心肌梗死， 原因： 心脏痛觉传入神经受损；CA处于低氧状态、无足够代谢产物释放 （4）MI累及范围大、合并症多，再梗率高、死亡率高。,2、DM合并CHD者冠脉造影特点： （1）病变范围弥漫：累及多支血管或一支血管多次受累；病变程度严重；病变类型多样； （2）PTCA或其他介入治疗机会易丧失，术后再现窄发生率高。 （3）易伴CHD多种危险因素：肥胖、高脂血症、高血压等。 3、年龄大、病程长,糖尿病心脏病包括
5、四个主要情况： DM并CA疾病； 糖尿病自主神经性心脏病； 糖尿病心肌病； 糖尿病心脏毛细血管病变。 但主要是糖尿病合并CHD与糖尿病心肌病鉴别（见表）,鉴别诊断,DM合并CHD与糖尿病心肌病鉴别,项目 DM合并CHD 糖尿病心肌病,病理特征 大CA粥样硬化病变心肌 微小血管变化，心肌细胞肥大， 缺血坏死 心肌纤维化 临床表现 心绞痛、心肌梗死、心律 有充血性HF及限制性心肌病特征 失常、心力衰竭 HF 左心室收缩功能性HF 舒张功能性HF为主，后为混合性HF 实验室检查 CAG： 大血管多支，多位，多远 中、小血管或微小管病变 端粥样硬化病变或大及中 小血管联合病变 高频ECG ： （）率低
6、 （）率高 心率变异性： 治疗 再通(药物或PTCA支架等) 控制血糖、降压，保护心肌 抗凝，控制血糖，对症、 、抗心衰等 支持疗法等,糖尿病性心肌病诊断,1. 有明确的DM史或标准 （1）糖尿病：空腹血糖（FPG）7.0mmol/L(126mg/dL) 或者OGTT（葡萄糖耐量试验） 2h血糖或随机血糖 （2）空腹血糖损害（IFG） FPG6.1mmol/L（110mg/dL）且7.0mmol/L（126mg/dL） 2h的PG7.8mmol/L（140mg/dL） （3）糖耐量减退（IGT） FPG7.0mmol/L（126mg/dL） OGTT 2h PG7.8mmol /L（ 140m
7、g/dL）且11.1mmol/L （200mg/dL）,11.1mmol/L （ 200mg/dL）,糖尿病性心肌病诊断,2. 有心脏病的三个期临床表现： （1）无症状期： 有糖尿病II型者多见，“ 三多”症状不明显，仅有餐后2小时血糖异常或糖耐量异常，无创心功能检查E/A、EF、ECT；心肌病变特征，眼底检查；增殖性视网膜病变，心肌活检：心内膜下微小血管病变，CAG（一）。,糖尿病性心肌病诊断,2. 有心脏病的三个期临床表现： （2）有症状期： 心肌病变症状有心悸、气急、AP、心律失常等，ECG、胸片、LVH、心肌缺血、心脏扩大、早搏等，无创心功检查：舒张功能或收缩功能低下。 （3）心力衰竭
8、期： LVHF为主或全心衰竭等。 3. CAG（一） 4. 排除CHD，高心，扩张型心肌病等。,治 疗,（一）按CHD的处理原则及治疗： 主要为“ 三 抗”：抗缺血、抗凝、抗脂 1. 抗缺血 硝 酸 酯： 1879年首次用NG治疗AP，现已140多年。 作用：小剂量，扩张静脉；中剂量：扩张传输动脉(心外膜下的CA)；大 剂量：扩张阻力小动脉降压。 临床指征： CAD：（ACS、AP、CA痉挛，无痛性心肌缺血、AMI） CHF 控制血压（高血压急症）,硝酸脂可能有益作用： （1）扩张CA； （2）降低心脏前后负荷； （3）使血流向心内膜损区重新分布； （4）高血压急症/危象； （5）成人呼吸窘迫
9、综合征； （6）改善心室重构； （7）抑制血小板聚集； （8）抑制白细胞粘附； （9）保护内皮细胞； （10）抑制LDL过氧化。,A Betaloc（片剂/胶囊） 比索洛尔（康可、博苏） 卡维地洛（达利全、洛德、金洛） Ca+A 异搏定 硝苯地平：（控释、缓释、长效） 氨氯地平（络活喜、施慧达） 非洛地平（波依定） 拉西地平（乐息平） 拜心同 地尔硫卓（硫氨卓酮、恬尔心、合心爽）,2. 抗栓不溶栓 抗血小板： ASA 力抗栓 氯吡格雷（波立维、泰嘉） 静脉GP IIb/IIIa 抗凝血酶： 肝素 低分子肝素（速避凝、克赛、法要明）水蛀素,3. 抗/降脂药物 他汀类：洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀
10、、氟伐他汀、阿托伐他汀 贝特类：非诺贝特（力平之）,（二）控制血糖,要求：1）降糖达标正常，包括空腹血糖、餐后血 糖、HbA1c76.5% 2）IR（胰岛素抵抗）防治 药物：口服：磺脲类和/或二甲双胍 辅助治疗：阿卡波糖（拜糖平） 胰岛素增敏剂（格列酮类） 罗格列酮、吡格列酮 胰岛素,口服降糖药分类,促胰岛素分泌剂 磺脲类药物:格列吡嗪 格列齐特 非磺脲类药物:瑞格列奈 那格列奈 双胍类药物:二甲双呱 胰岛素增敏剂(噻唑烷二酮类）:罗格列酮 吡格列酮 葡萄糖苷酶抑制剂: 阿卡波糖,促胰岛素分泌剂概述,适应症：新诊断的T2DM非肥胖患者、用饮食和运动治疗血糖控制不理想时。 禁忌或不适应症：T1D
11、M，有严重并发症或B细胞功能差的T2DM，儿童糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、大手术围术期、全胰腺切除术后、过敏或有严重不良反应者。 不良反应：低血糖反应、体重增加、皮肤过敏反应、消化系统、心血管系统：某些SUs可减弱心肌缺血的预处理能力，可能会对心血管系统带来不利影响，但无资料证实会增加T2DM患者心血管疾病的发病率和病死率。磺脲类药物能关闭心肌细胞膜上ATP敏感的钾通道，妨碍心脏对缺血时的正常扩张反应。,双胍类药物,作用机理尚未完全阐明，包括 减少肝脏葡萄糖的输出 促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉 降低脂肪和葡萄糖的氧化 增加小肠葡萄糖的转换,双胍类（二甲双胍）药物优点,疗剂量内二甲双胍很少诱发乳
12、酸性酸中毒 降糖作用明显，存在剂量效应关系 最小有效剂量 0.5g ，最佳剂量 2.0g ，最大剂量 2.5g 治应用范围广泛，可用于IGT干预，肥胖、胰岛素明显高者为首选 不增高血胰岛素水平，不增加体重，可保护细胞 具有调脂、抗凝作用,双胍类（二甲双胍）其他不良反应,心衰患者禁用 AMI、ACS等急性应激状态禁用 重度OSAHS禁用 进行造影剂检查时暂停 乳酸中毒：死亡率大于50% 消化道副反应最常见：约占20% 皮疹/贫血,胰岛素增敏剂(噻唑烷二酮类药物的副作用),头痛、乏力、腹泻 与磺脲类及胰岛素合用，可出现低血。 部分患者的体重增加,水钠潴留可加重水肿，心力衰竭的风险增加，增加糖尿病患者的心血管事件 可引起贫血和红细胞减少,葡萄糖苷酶抑制剂,一线治疗药物 肥胖或非肥胖糖尿病患者均适用 降低餐后血糖作用比空腹血糖更强 可与饮食、运动及其他降糖药物联合使用 作用不会随用药时间推移而降低 无严重的不良反应：对肝、肾无影响,（三）防治危险因素,1. 戒烟或戒烟药物（烟碱替代法） 2. 控制体重或肥胖治疗 要求：BMI（kg/m2）24为超重，28为肥胖） 腰围：男 85 cm 女 80cm 3. 积极降压 ACEI、ARS、小剂量利尿剂，选择性A、长 效Ca+A、不用A,谢 谢！ Thank you!,
