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1、糖尿病病因、症状表现、并发症、用药,概 述,“糖尿病”一词来源于英文“Diabetes Mellitus”，在希腊语中“Diabetes”意味 着极度的口渴以及多尿；而“Mellitus”在 拉丁语中则表示蜂蜜，因此顾名思义，“糖 尿病”即患者的尿中有过多的糖份,黄帝内经中，古人就已经对糖尿病的症 状予以描述并将其形象地称为“消渴症”。 高血糖则会进一步引起极度口渴、多尿、视 力下降、易疲劳以及其它症状,关于糖尿病最早的记录,公元前1550年，埃及Ebers纸莎草纸上，描述了公元前3000年Zosser法老时期一位名叫Imhotep高僧的多尿症状。,最早关于糖尿病特征的描述,公元前400年，印
2、度人Susruta曾描述了糖尿病的特征是“蜜糖味的尿”。,1815年 认识到糖尿病的主要病变在于“葡萄糖”水平升高,1815年，法国化学家Michael Eugene Chevreuil首次证实，糖尿病患者血中过量的是葡萄糖,糖尿病概述,遗传,环境,自身免疫,代谢紊乱 糖 蛋白质 脂肪,多系统损害 心脏 血管 眼 肾 其它,死亡,一组由遗传和环境因素相互作用而引起的代谢疾病群，以慢性高血糖为主要共同标志。胰岛素分泌不足、靶组织对胰岛素敏感性降低,Diabetes Mellitus,定义 一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起,与非糖尿病
3、人群相比,死亡率 高2-3倍 心脑血管疾病 高2-3倍 失明 高10倍 下肢溃疡及截肢 高20倍,流行病学,已得数据 1994年约 1.20亿，1997年约 1.35亿 2000年约 1.75亿,2010年2.85亿， 2011年约3.66亿。上升。 预测 2015年约 4.3亿，2025年约 5.8亿 在发达国家上升45 在发展中国家上升200,糖尿病：全球21世纪的流行病,2007年有2.33 亿患者 2025年预计患者人数将达5.80亿,我国目前有9240万糖尿病患者 1.482亿患者处于糖尿病前期,Zimmet P et al. Diabet Med. 2003;20:693-702.
4、,糖尿病全球肆虐生命不能承受之重,IDF预计2010年死于糖尿病的患者例数(20-79岁),*注：2010年全球将有400万人死于糖尿病，占全因死亡的6.8%,IDF Diabetes Atlas 4th edition, diabetes research and clinical practice (2010) 15 -19,我国糖尿病及糖尿病前期患病率增长迅速,糖尿病,糖耐量异常,中国2型糖尿病防治指南(2007年版) WY Yang, et al. N Engl J Med. 2010;362:1090-101.,我国糖尿病及糖尿病前期患病率高,我国糖尿病发病率已达9.7%，患病人数超
5、 9000万！ 其中城市和农村患病率不尽相同,YANG WY.et al.N Engl J Med. 2010 Mar 25;362(12):1090-101.,糖尿病,糖尿病前期,城市,农村,中国“已成为世界糖尿病流行的中心”,(million),Jean Claude Mbanya 教授，IDF主席,http:/www.idf.org/press-releases/idf-press-statement-china-study,糖尿病患病人数,我国糖尿病现状,新诊断病人平均已有6.5年病程 新诊断时，病人常已有慢性并发症 (视网膜病变16.6%，微量白蛋白尿21%),糖 尿 病 的 分 型
6、,重点,1. 1型糖尿病 B细胞破坏，胰岛素绝对不足 1.1 免疫介导 1.2 特发性,病因学分型标准（1999）,1.1 1型糖尿病（免疫介导）,起病急（幼年多见）或缓（成人多见） 易发生酮症酸中毒，需胰岛素治疗 针对胰岛细胞的抗体常阳性 可伴其他自身免疫病,1.2 1型糖尿病（特发性）,酮症起病，控制后可不需胰岛素数月数年 起病时 HbA1c水平无明显增高 针对胰岛细胞抗体阴性 控制后胰岛细胞功能不一定明显减退,2. 2型糖尿病,最多见 占糖尿病者中的90%左右 中、老年起病 近来青年人亦开始多见 肥胖者多见 常伴血脂紊乱及高血压 起病缓慢 半数无任何症状，发病初大多数 不需用胰岛素治疗,
7、3. 其他特殊类型糖尿病,3.1 细胞功能遗传性缺陷 青年人中的成年发病型糖尿病 (MODY) 线粒体基因突变糖尿病,MODY,MODY 1 肝细胞核因子（HNF)4基因突变 MODY 2 葡萄糖激酶基因突变 MODY 3 HNF-1基因突变 MODY 4 胰岛素增强子因子1基因突变 MODY 5 HNF-1 基因突变 MODY 6 神经源性分化因子,MODY的特点,常染色体显性遗传 起病早，至少一个成员起病年龄25岁 至少2年不需胰岛素,线粒体基因突变糖尿病特点,呈母系遗传 起病早 病初不需胰岛素，无酮症，终需胰岛素治疗 伴听力损害 可有能量需求较大器官损害的表现,3. 其他特殊类型糖尿病,
8、3.2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3.3 胰腺外分泌疾病 3.4 内分泌疾病 3.5 药物或化学品所致糖尿病,3. 其他特殊类型糖尿病,3.6 感染 3.7 免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 3.8 其他 与糖尿病相关的遗传性综合征,4. 妊娠糖尿病,妊娠中初次发现的糖尿病 75g OGTT中所见任何程度的糖耐量异常 产后6周需复查OGTT,重新确定诊断 正常 IFG或IGT 糖尿病重新分型,病 因 和 发 病 机 制,糖尿病的病因,多基因疾病 多基因性遗传异质性 环境因素 饮食 中央型肥胖 宫内生长迟缓,1. 1型糖尿病,第期 遗传学易感性 第期 启动自身免疫反应 第期 免疫学异常
9、第期 进行性胰岛B细胞功能丧失 第期 临床糖尿病 第期 胰岛B细胞完全破坏,1.1 遗传学易感性,1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 类等位基因B15、B8、B18出现频率高， B7出现频率低 类等位基因DR3、DR4阳性相关,1.2 环境因素,病毒感染 化学物质 饮食因素,1.3 自身免疫,胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体,2. 2型糖尿病,Adapted from Saltiel 45:1661,2.1 遗传因素,2.1.1 B细胞功能缺陷 葡萄糖激酶缺陷 葡萄糖转运蛋白数量减少或活性降低 线粒体缺陷,胰岛素原加工障碍 胰岛素结构异常 胰淀粉样肽,2.1.2 胰岛素抵抗,
10、致胰岛素抵抗的主要遗传因素 葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 胰岛素受体,2.2 环境因素,老龄化 肥胖 子宫内环境 应激 化学毒物,临 床 表 现,临床表现,代谢紊乱症候群 并发症和（或）伴发症,代谢紊乱症状群,多饮,多食,多尿,消瘦,并 发 症,1. 急性严重代谢紊乱 2. 感染并发症 3. 慢性并发症,如果,“如果糖尿病没有并发症，糖尿病将不再是一个重大的公共健康难题”,第64届ADA大会Banting奖得主Brownlee博士,1.急性严重代谢紊乱,1.1 糖尿病酮症酸中毒 酮症 酮症酸中毒 酮症酸中毒昏迷 1.2 高血糖高渗状态 严重高血糖 高血浆渗透压 脱水,2. 感染并发
11、症,2.1 皮肤感染 2.2 真菌性阴道炎 2.3 肺结核 2.4 泌尿系感染 2.5 肾乳头坏死,3. 慢性并发症,3.1 大血管病变 3.2 微血管病变 3.3 神经系统并发症 3.4 糖尿病足 3.5 其他,3.1 大血管病变,动脉粥样硬化 心、脑血管疾病 肾动脉硬化 肢体动脉硬化,3.2 微血管病变,典型改变 微循环障碍 微血管瘤形成 微血管基底膜 增厚 受累组织 肾、视网膜、神经、心肌,3.2.1 糖尿病肾病,1型糖尿病患者的主要死亡原因 病理类型 结节性肾小球硬化 高度特异性 弥漫性肾小球硬化 最常见，肾功能影响最大 渗出性病变 无特异性,糖尿病肾病的分期,I期：肾脏体积增大，肾小
12、球滤过率升高 II期：基底膜增厚，AER正常，运动后升高 III期：早期肾病，AER 20-200g/min IV期：临床肾病,AER200 g/min V期：尿毒症期，血肌酐、尿素氮、血压升高,3.2.2 糖尿病视网膜病变,10年以上出现 失明的常见原因视网膜脱离 背景性视网膜病变 增殖性视网膜病变,背景性视网膜病变I期,微血管瘤,出血增多 黄白色 硬性渗出,背景性视网膜病变期,背景性视网膜病变期,黄白色 棉絮样 软性渗出,增殖性视网膜病变、期,新生血管 玻璃体出血 纤維增殖 黃斑水肿,增殖性视网膜病变、期、期,新生血管 纤维增殖 視网膜脫离,3.3 糖尿病神经病变,中枢神经系统并发症 周围
13、神经病变 自主神经病变,糖尿病神经病变的分型,中国2型糖尿病防治指南. 2010年.,60,3.4 糖尿病足,糖尿病足概述,62,中国2型糖尿病防治指南. 2010年.,糖尿病足的发病因素,63,中国2型糖尿病防治指南. 2010年.,实 验 室 检 查,实验室检查（一）,1. 尿糖测定 2. 血糖测定 3. 葡萄糖耐量试验(OGTT) 成人75克葡萄糖 0分钟和120分钟取血测定血糖水平,实验室检查（二）,4. 糖化血红蛋白测定 5. 胰岛功能(胰岛素和C肽)测定 胰岛素分泌在30-60分钟上升至高峰，3-4 小时恢复到基础水平 C肽不受外源胰岛素影响,糖尿病的诊断,重点,IGR（IFG及/
14、或IGT）及糖尿病诊断标准,糖尿病的诊断,症状随机血糖11.1mmol/L 或FPG7.0mmol/L 或OGTT中2HPG 11.1mmol/L 症状不典型，需再测血糖以证实,鉴别诊断,1. 尿糖阳性的鉴别诊断 肾糖阈降低 甲状腺机能亢进症 胃大部切除术后 弥漫性肝病 应激状态,2. 继发性糖尿病 胰源性糖尿病 肝源性糖尿病 内分泌疾病 药物,糖尿病的治疗,重点,治疗原则,宣传教育,自我监测,药物治疗,饮食治疗,运动治疗,1.宣传教育,糖尿病是终身疾病 良好的生活习惯 学习自我监测血糖,2.饮食治疗,计算总热量 适量的碳水化合物 50%-60% 合理的脂肪摄入量 30% 适量的蛋白质摄入量
15、15% 合理分配,3. 运动治疗,纠正胰岛素不足前提下的有氧运动 运动形式、强度、时间、频率取决于病人的年龄、疾病及身体状况、血糖及生活方式,4.自我监测,初发及调整药物治疗者 每周至少4次(空腹 餐后 睡前相结合) 病情不稳 妊娠糖尿病 胰岛素治疗 每天至少4次 病情稳定 每月8-12次,5.药物治疗,5.1 促胰岛素分泌剂 5.1.1 磺脲类 5.1.2 格列奈类,5.1.1 磺脲类药物的作用机制,刺 激 胰 岛 素 分 泌,降 低 肝 糖 生 成,肝 脏,血 糖 控 制,增 加 葡 萄 糖 摄 取,肌 肉,胰 腺,ADA. Medical Management of Non-Insuli
16、n-Dependent (Type II) Diabetes. 3rd ed. Alexandria, VA; American Diabetes Association; 1994,磺脲类药物的作用机制 (二),磺脲类药物与细胞膜磺脲类受体结合，影响钾离子通道 钾离子外流受阻，细胞去极化 钙离子内流 钙离子刺激胰岛素颗粒移动至细胞膜，并释放胰岛素,葡萄糖,ATP敏感的 K+通道关闭,GLUT-2,胰岛素,Ca2+通道开放,胰岛素,葡萄糖,6-磷酸 葡萄糖,葡萄糖激酶,去极化,细胞排 颗粒作用,颗粒转位,K+通道关闭,糖酵解,K+,ATP,去极化,K+,磺脲类 药物,磺脲类 药物的受体,KATP通道,组成：由SUR及KIR紧密结合，形成完整的复合体，4对1:1复合体组成KATP通道 SUR（
