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1、1,病 理 学,福建医科大学病理学系 卓丽娟,2,病理学是研究生物疾病的一门学问。即研究疾病的（病因、发病机制、病理变化、临床病理联系、结局和转归）的医学学科。,病理学（pathology）,Pathology,Pathos（疾病）,Logos（学问）,3,绪 论,4,绪 论,病理学的发展史 病理学的研究方法 病理学在医学中的地位 病理学的内容与任务,5,史前时代 ： 疾病“鬼神说”-自然医学和巫术（僧侣医学） -经验和信仰 上古时代 ： 哲学思想的发达-经验医学-“四元素说” Hippocrates ( 460-377 B.C.) 时代及其后： 体液病理学 原子说-固体病理学 由于这二个学说
2、的对立，公元前后一世纪，诸多学派百花齐放，互相攻击与争论。,病理学的发展史-医学史,绪论,6,病理学的发展史,近代： -1761，意大利的Morgani医生提出了器官病理学的概念。 -显微镜的发明及应用，德国病理学家Virchow创立了细胞病理学（1858）。 现代：病理学学科体系逐渐形成及完善、发展。 解剖病理学、组织病理学、超微结构病理学 免疫病理学、分子病理学、遗传病理学、 定量病理学,绪论,7,绪 论,病理学的发展史 病理学的研究方法 病理学在医学中的地位 病理学的内容与任务,Introduction,8,研 究 方 法,人体病理学研究方法 尸体剖验 活体组织检查 细胞学检查 实验病理
3、学研究方法 动物实验 组织培养与细胞培养,绪论,9,绪 论,病理学的发展史 病理学的研究方法 病理学在医学中的地位 病理学的内容与任务,地 位 与 作 用,基础医学,临床医学,医学教育桥梁学科,绪论,病理学,11,术前活检 术中冰冻 术后石蜡 尸体剖验 确定病变性质 决定手术范围 选择治疗方案 查明死亡原因,临床医疗最可靠的诊断,绪论,12, 需以正确的病理学诊断为依据 大体标本 石蜡包埋组织 组织切片,医学科研重要支撑点,绪论,13,绪 论,病理学的发展史 病理学的研究方法 病理学在医学中的地位 病理学的内容与任务,Introduction,14,病理学内容,第1-5章：总论 普通病理学（g
4、eneral pathology) 第6-16章：各论 系统病理学（systemic pathology）,绪论,Introduction,15,病理学任务,病理学总论是疾病的基本病理过程及其发生发展的基本规律，阐明其本质。 病理学各论是阐明各种疾病的病因、病变及其发生发展的特殊规律，研究其与临床表现的关系及其对疾病防治的意义。,绪论,16,第一章 细胞和组织的适应与损伤,17,正常细胞、组织,环境改变 病理性刺激,适应性反应,不可逆性损伤,可逆性损伤,18,第一节 细胞和组织的适应,萎缩（atrophy） 肥大（hypertrophy） 增生（hyperplasia） 化生（metaplas
5、ia）,19,萎 缩 定义：已发育正常的实质细胞、 组织或器官的体积缩小。,适应性反应,Adaptation,20,萎 缩 分类 生理性 病理性： * 营养不良性：恶病质 * 压迫性： 肾盂积水 * 失用性： 久卧不动 * 去神经性：脊髓灰质炎 * 内分泌性：垂体功能下降,适应性反应,Adaptation,21,病理变化 肉眼： 小，轻，深，锐，韧 镜观：细胞体积小，数量少，深 染，脂褐素，间质增生,萎 缩,适应性反应,22,影响及结局 功能降低，可复性，重者细胞消失,萎 缩,适应性反应,23,第一节 细胞和组织的适应,萎缩（atrophy） 肥大（hypertrophy） 增生（hyperp
6、lasia） 化生（metaplasia）,Adaptation,24,肥 大 定义 由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 假性肥大：在实质细胞萎缩的同时，间质细胞却可以增生，以维持器官的原有体积，甚至造成器官和组织的体积增大。,适应性反应,25,肥 大 类型：生理性、病理性 （代偿性-功能负荷增高 内分泌性-激素作用）,适应性反应,26,第一节 细胞和组织的适应,萎缩（atrophy） 肥大（hypertrophy） 增生（hyperplasia） 化生（metaplasia）,Adaptation,27,定义 组织或器官内实质细胞数目增多致组织、器官体积增大。,增 生,
7、适应性反应,28,增 生,类型 ： 生理性增生 * 代偿性 * 激素性 病理性增生 * 激素性 * 再生性（生长因子作用）,适应性反应,29,第一节 细胞和组织的适应,萎缩（atrophy） 肥大（hypertrophy） 增生（hyperplasia） 化生（metaplasia）,适应性反应,Adaptation,30,化 生,定义 一种分化成熟的细胞类 型转化为另一种分化成熟的细胞类型,适应性反应,31,类型 上皮组织的化生 * 鳞状上皮化生 * 肠上皮化生 间叶组织的化生：骨（软骨）化生,化 生,适应性反应,32,化生的意义 利：适应性变化，具有保护作用 弊：丧失了原有功能 少数化生的
8、上皮可恶变,化 生,适应性反应,33,第二节 细胞和组织的损伤,损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。,Injury,34,生物因素：最常见 物理因素、化学因素及药物、免疫因素、营养因素、内分泌、遗传变异、医源性 、社会心理因素,损 伤 的 原 因,Injury,35,损 伤 的 发 生 机 制,细胞膜破坏 活性氧类物质的损伤作用 胞浆内高游离钙 缺氧的损伤作用 化学性损伤 遗传变异,36,损伤的形态学变化,可逆性损伤-变性 不可逆性损伤-细胞死亡,37,可逆性损伤,概念：指细胞或细胞间质受损后
9、，由于代谢障碍，使细胞内或细胞外间质出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。,38,可逆性损伤,分类：细胞水肿 脂肪变 玻璃样变 淀粉样变 粘液样变 病理性色素沉着 病理性钙化,Degeneration,39,细胞水肿（cellular swelling） 或水变性（hydropic degeneration） 病因 常见缺氧、感染、中毒。 机理 线粒体受损，ATP缺乏，钠钾泵功能障碍；直接损伤细胞膜。,可逆性损伤,40,病理变化 部位：心、肝、肾、脑等实质细胞浆 肉眼：大，紧，钝，淡,细胞水肿,可逆性损伤,Degeneration,41,镜观：体大，浆疏松淡染，细胞质内出现红染细颗粒状物质，核
10、淡染居中。严重时细胞膨大如气球，浆透明称气球样变 急性普通型病毒性肝炎,细胞水肿病理变化,可逆性损伤,42,细胞水肿病理变化,电镜观： 线粒体、内质网肿胀，呈囊泡状,可逆性损伤,43,可逆性损伤,分类：细胞水肿 脂肪变 玻璃样变 淀粉样变 粘液样变 病理性色素沉着 病理性钙化,Degeneration,44,脂肪变（fatty change） 概念：非脂肪细胞的细胞浆内出现中性脂肪蓄积 好发部位：肝、心、肾,可逆性损伤,45,脂肪变病因和发病机制：,病因：感染、缺氧、酗酒、营养不良、中毒等 发病机制：脂肪酸来源增加 脂肪酸氧化障碍 脂蛋白合成障碍,可逆性损伤,Degeneration,46,肉
11、眼： 大，紧，钝，隆起，外 翻，浅黄质软，油腻感 （触如泥块）。,肝脂肪变病理变化,可逆性损伤,Degeneration,47,镜下观：细胞增大，脂肪空泡（圆，光，空），核周整个胞浆核偏位。,肝脂肪变病理变化,可逆性损伤,Degeneration,48,特染：苏丹-桔红色 锇酸-黑色,肝脂肪变病理变化,可逆性损伤,Degeneration,49,肝脂肪变影响及结局 可复性，无明显临床表现 B超可诊断 病因持续存在，可渐向肝硬化过渡,可逆性损伤,Degeneration,50,心肌脂肪变 慢性中毒缺氧时,左室内膜下、乳头肌处出现黄色条纹，与正常暗红色心肌相间排列，似虎皮斑纹， 称为虎斑心 鉴别：
12、心肌脂肪浸润,可逆性损伤,51,可逆性损伤,分类：细胞水肿 脂肪变 玻璃样变 淀粉样变 粘液样变 病理性色素沉着 病理性钙化,Degeneration,52,玻璃样变（hyalinization） 或透明变（ hyaline degeneration） 概念 细胞内/间质出现均质红染、半 透明状的蛋白质蓄积 发生部位 细胞内、纤维结缔组织、 血管壁,可逆性损伤,Degeneration,53,细胞内玻璃样变 病变特点：胞浆内出现均质红染的玻璃样圆形小滴 肾小管上皮细胞内玻璃样小滴 Mallory小体,可逆性损伤,Degeneration,54,纤维结缔组织玻璃样变 病变特点：灰白半透明，坚韧无
13、弹性 胶原老化融合成梁索或片状。 脾包膜玻璃样变 肾小球玻璃样变,可逆性损伤,Degeneration,55,细动脉壁玻璃样变 病变特点：细动脉内膜和中膜间出现一层均质红染的玻璃样物质。 高血压和糖尿病细动脉硬化 （肾、脑、脾、视网膜）,可逆性损伤,56,可逆性损伤,分类：细胞水肿 脂肪变 玻璃样变 淀粉样变 粘液样变 病理性色素沉着 病理性钙化,57,可逆性损伤,分类：细胞水肿 脂肪变 玻璃样变 淀粉样变 粘液样变 病理性色素沉着 病理性钙化,Degeneration,58,病理性钙化（pathologic calcification） 概念 骨与牙以外的组织中 固态钙盐沉积,可逆性损伤,D
14、egeneration,59,病理性钙化病理变化 * 肉眼 白色坚硬颗粒或团块，砂粒感 * 镜观 深蓝色颗粒状或片块状 * 线 不透光高密度阴影,可逆性损伤,Degeneration,60,病理性钙化类型 营养不良性： 变性、坏死组织和异物如坏死灶、动脉粥样硬化斑块寄生虫虫体/虫卵、血栓 特点： 血钙不升高，钙磷代谢正常,可逆性损伤,61,病理性钙化类型,转移性钙化：正常组织（肾小管、肺泡、胃粘膜） 特点：多发性，高血钙；钙磷代谢障碍,Degeneration,62,可 逆 性 损 伤 类型 发生部位 细胞水肿(水变性） 细胞内 脂肪变 细胞内 玻璃样变（透明变） 细胞内、外 病理性色素沉着
15、细胞内、外 病理性钙化 细胞外,63,不可逆性损伤,坏死 凋亡,64,概念：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡,坏死,坏 死,65,镜下：核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解 浆的变化：红染、颗粒状 间质的变化：肿胀、崩解、液化 酶组化: 肌酸激酶，淀粉酶，GPT, GOT,坏死,坏死基本病变,66,坏死基本病变,肉眼观：灰暗、无血供、温度低、无弹性、感觉和运动消失-失活组织,67,凝固性坏死 液化性坏死 纤维素样坏死 坏 疽,坏死的类型,坏死,Necrosis,68,凝固性坏死 概念：组织坏死后由于蛋白质变性凝固而呈灰白、质实、干燥的凝固体状态,坏死,Necrosis,69,凝固性坏死
16、病理变化 好发部位：如肾、脾、心肌 肉眼观：灰黄质实干燥凝固体, 分界明显,坏死,70,凝固性坏死病理变化,镜下观：细胞结构消失，组织轮廓残影保持。,坏死,Necrosis,71,干酪样坏死-凝固性坏死的特殊类型 肉眼：淡黄细腻，状如奶酪（豆腐渣） 镜下：坏死彻底，结构残影消失红染细颗 粒状,坏死,72,凝固性坏死 液化性坏死 纤维素样坏死 坏 疽,坏死的类型,坏死,Necrosis,73,液化性坏死 概念 :组织坏死后发生酶性溶解液化 发生部位: 蛋白含量少而脂质多（脑软化） 产生蛋白酶多（胰腺炎） 化脓性炎症（肝脓肿） 溶解性坏死（细胞水肿）,坏死,Necrosis,74,脂肪坏死-液化性坏死的特殊类型 酶解性-急性胰腺炎胰酶逸出胰周脂肪组织自我消化钙皂（营养不
