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1、心源性休克的认识处理,心源性休克,定义 流行病 病因 发病机理 临床表现 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后,心源性休克,定义 流行病 病因 发病机理 临床表现 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后,心源性休克是心脏泵功能衰竭的极期表现。由于各种原因导致心脏泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。 狭义的心源性休克：急性心肌梗死并心源性休克。临床最常见。,心源性休克,定义 流行病 病因 发病机理 临床表现 诊
2、断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后,NRMI STEMI Registry1 N=25,311,1995-2004年293,633例 STEMI or new LBBB 775 家US 美国医疗中心 25,311 例CS (8.6%) CS， 其中29%出现于就诊时,心源性休克的发生率,1Babaev et al JAMA 2005 294:448,心源性休克的发生率,NRMI Registry1,Worcester Heart Attack Study2 1975-88年 7.5%,Gusto-13 1995年 7.2%,3 Holmes DR JACC 1995 26
3、:668,2Goldberg RJ NEJM 1991; 325:1117,发生率和病死率,急性心肌梗死并发心源性休克的发生率约2.5% 20 % ； 住院病死率从1975年的73.7%升高至1988年的81.7%,且长期生存率也极低。 90年代以后,病死率仍高达60%以上。,N Engl J Med, 1991, 325: 1117. N Engl J Med,1999, 340 : 1162-1168. J Am Coll Cardiol, 2000, 36 : 1063-1070.,心源性休克的发生率和死亡率,Curr Opin Crit Care 2006,12:431-436,心源性
4、休克,定义 流行病 病因 发病机理 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后,心源性休克的原因学（一）,输出不全型: 心肌损伤: 心肌梗塞、心肌炎、 扩张型心肌病终末期 负荷增加: 急性主动脉返流(AR)、急性二尖瓣返流(MR)、 主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄，伴有速脉的严重动脉粥 样硬化(A S) 重症心律失常: 快速性（VF,VT)、缓慢性(AVB) 心脏直视手术后低排量综合症 充盈不全型: 心包填塞、严重二、三尖瓣狭窄、张力性气胸、限制性及肥厚性心肌病、急性肺栓塞病(PE)、心内肿瘤(左房粘液瘤等)、球型血栓坎顿在房室口 混合型: 同一病人可同时存在两种以上的原因,心源性休
5、克的病因学（二）,心源性休克的病因学（三）,急性心肌梗死（最常见） 泵衰竭 大面积心肌梗死 慢性心衰患者再次小梗死 梗死延展或扩大 机械并发症 乳头肌功能障碍引起的急性二尖瓣返流 游离室壁破裂 心包填塞,室间隔穿孔,乳头肌功能失调导致二尖瓣脱垂,I发生率 1-2% 1-6% 1-2% 发生时间 心梗后3-5 days 心梗后3-6 days 心梗后3-5 days 体格检查 90%可有杂音 颈静脉怒张 50%可有杂音 震颤 常有 无 少见 超声 可见分流 心包填塞 可见返流,http:www.americanheart.org/stemi Images:Courtesy of W D Edwa
6、rds (Mayo Foundation) Data: Lavocitz. CV Rev Rpt 1984;5:948; Birnbaum. NEJM 2002;347:1426.,游离壁破裂,导致心源性休克的机械并发症,心源性休克与心梗的部位,心源性休克发生的时机,心梗后24小时内出现,预测较早（24h）发生心源性休克的因素,预测较早（24h）发生心源性休克的因素,休克发生的时候有胸痛症状 两个以上的导联ST段抬高 多处心肌梗死 下壁心肌梗死 左主干病变 吸烟,反复发生的心肌缺血 两个以上的导联出现Q波 罪犯血管是前降支,心源性休克患者中74%主要表现为左心衰竭,心源性休克,定义 流行病 病
7、因 发病机理 临床表现 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后,病理生理,当左室心肌发生较大面积坏死时，心脏泵功能损害，SV和CO下降 心动过速和低血压导致心肌和冠状动脉灌注不良 LVEDP增加，进一步降低了冠脉灌注 LV壁张力增加，进一步增加心肌耗氧量 乳酸堆积，恶化了心肌能量代谢 诱导性NO合酶上调，NO及过氧亚硝酸盐增多,Circulation. 2003 Jun 24,心肌病理生理变化,CS患者多为冠心病多支病变，要有不低于正常的LVEF，才能避免非梗死区域心肌的过度代偿 由于血管的自动调节能力受损并且扩张受限，因此多处心肌的灌注依赖于压力较高的血流，或血管扩张剂产
8、生的作用 组织低灌注和细胞缺氧使无氧酵解增加，导致心肌乳酸性酸中毒，心肌收缩力进一步下降 缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加，导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑 心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心源性休克进一步恶化,心肌功能的恢复,心肌顿抑，表现为尽管已经恢复了冠脉血流，但是心肌仍处于持续异常状态。是钙离子调节失衡、氧化应激，肌丝对钙离子的反应性下降的结果 冬眠心肌，是因为冠状动脉血流严重下降，而致的心肌功能持续异常的状态，是心肌对低灌注状态的一种适应性反应。 在实现再灌注后一段时间内，两种状态都有可能恢复。,SHOCK Trial临床观察结果,一个经典的概念当40%的心肌发
9、生了不可逆的损伤时会发生CS，与以下事实是存在矛盾 -进行了冠脉介入治疗的患者生存率达到50% -进行了再血管化治疗的患者射血分数升高 -58%的CS后生存的病人只存在NYHA1级的症状 抗缺血治疗和神经内分泌及炎症过程的阻断治疗可能对CS的恢复有一定的作用 发生CS的患者LVEF、左室大小及外周阻力均存在较大差异，提示CS的病因学是多因素的,心源性休克,定义 流行病 病因 发病机理 临床表现 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后,1、血压低； 2、心、脑、肝、肾、皮肤粘膜等各 脏器供血不足的表现； 3、基础（心脏）病的表现。,（一）休克早期 1症状：烦躁不安、焦虑或激动
10、，恶心、呕吐，心悸、 气促感，尿量减少（30ml/h）。 2体征：神清，面色及皮肤苍白、口唇和甲床略带紫绀，皮肤冷汗、肢体湿冷。脉搏有力。血压正常（或偏高），脉压减小。 3心脏病的症状及体征。,（二）休克（中）期 1症状：口渴、尿量减少（20ml/h），软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。 2体征：神清、重者神志淡漠甚至昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸促，心搏无力、心音低钝、脉搏细速， SBP 80mmHg以下，脉压 20mmHg。 3心脏病的症状及体征。,（三）休克晚期 1症状：DIC 时可有各脏器广泛性出血表现，如咯血、消化道出血和血尿等。其次为栓塞症状，如肾绞痛等。 2体
11、征：全身出血体征；也可见栓塞征象，如肺实变体征或胸膜磨擦音，偏瘫、瞳孔异常 ，肾区叩痛，皮肤紫绀和干性坏死等。 3心脏病的症状及体征。,心源性休克,定义 流行病 病因 发病机理 临床表现 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后,心源性休克诊断标准,低血压：收缩压 90 mmHg, 至少持续30分钟,需要应用升压药物或主动脉内球囊反搏支持才能将血压维持于90 mmHg以上 组织低灌注：表现为四肢湿冷、尿量少( 30 ml/h) 、神志淡漠或不清 明确的血流动力学异常或影像改变:肺毛细血管嵌压15 mmHg,心脏指数2.2 L /minm2 , X线胸片有肺淤血的影像学改变。,
12、J Am Coll Cardiol, 2000, 36 :1063-1070.,Internist (Berl). 2005 Mar;46(3):285-97.,心源性休克诊断标准,1低血压（在心脏充盈压足够大的时候，心输出量降低） （1）原血压正常者，收缩压10.7kPa（80mmHg）， 舒张压 8.0kPa（60mmHg）。 （2）原有高血压者，收缩压12.0kPa （90mmHg）， （持续半小时以上）； 或从原水平降低30%以上； 或血压下降10.7kPa (80mmHg)。,心源性休克诊断标准,2.组织低灌注： (1)神志不清或呆滞、烦躁、表情淡漠， (2)面色苍白、四肢厥冷、大汗
13、淋漓、肢端末梢发绀， (3)脉搏快而细， (4)尿量 20ml/h或 400 ml/d， (5)呼吸浅促，临终前有呼吸不规则或暂停表现，肝肾功能障碍和高乳酸血症表现。,心源性休克诊断标准,3血流动力学改变： （1）心脏指数（CI） 2.0L/min/m2 （2）肺动脉楔压（PCWP） 2.4kPa（18mmHg） （3）中心静脉压（CVP） 1.18kPa（12cmH2O） 4排除其他原因所致血压下降： 如：严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、过度利尿）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等。,心源性休克诊断标准,在诊断左室功能损害引起心源性休克时，是否合并
14、二尖瓣反流和其他机械性并发症，如室间隔穿孔、心脏破裂导致的心包填塞。AMI病人发生循环衰竭时，应首先注意排除机械性并发症并进行紧急的血流动力学监测、冠状动脉造影、超声心动图检查。,右室心肌梗死合并心源性休克,血流动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低 血流动力学异常或影像改变: 肺毛细血管嵌压15 mmHg,心脏指数2.2 L /minm2 , X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变。,右室心肌梗死合并心源性休克,临床表现： 右心功能不全:颈静脉怒张， Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张） 心源性休克表现 无呼吸困难，肺内无啰音 心电图： 右胸导联ST段抬高,右室心
15、肌梗死合并心源性休克处理,快速扩容治疗增加右室充盈压 血流动力学检测，根据PCWP调 节补液量和速度 避免使用减轻心脏容量负荷的药物,Drug Therapy,None are “clean”- all have multiple actions as well as reflex responses that need consideration Reflex action as important as drug action Need to be short acting Need to have rapid onset Need vigilant monitoring Personal
16、ize therapy- not “cook book” Must always consider ischemia and arrhythmias- can occur at any time As much art as science- a real specialty Adjust moment by moment,心源性休克,定义 流行病 病因 发病机理 临床表现 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后,治疗原则,1、一般处理： 体位、保暖、吸O2、止痛、建立静脉通路，各种监护（心电、呼吸、血压、体温、SaO2等），尿量观察。 2、补充血容量，之后视情况使用血管活性药物。 3、纠正酸碱失衡和电解质紊乱
