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1、病理学基础,主讲：王明成 黄淮学院 生物工程系,病理学基础,1.掌握各种病理变化的眼观特征，了解各种病理变化的显微结构、超显微结构的变化； 2.掌握各种病理变化的发生机理； 3.掌握各种病理变化的原因，并可以灵活应用。,病理组织学切片的观察方法,1.利用腔体、实体组织的区别；功能细胞的区别来确定器官名称； 2.确定正常器官的组织学结构（分层、分区；各层（区）细胞种类、形态特征，分列特点）； 3.逐项对照病理学切片，确定病理变化。,基础病理,变 性,2.病因：缺氧、化学、物理、生物、变态、遗传、营养；,1.变性：在致病因素的作用下，机体的物质代谢障碍，细胞的理化性质发生改变，在细胞内、细胞间出现
2、异常的物质或正常情况下可以看到但数量异常增多的物质。,3.细胞肿胀（细胞水肿）包括颗粒变性、水泡变性、气球样变。一般为可复性损伤。,两种细胞肿胀的对比,颗粒变性,空泡变性（鸡痘皮肤）,脂肪变性,1.细胞内出现脂滴或增多，脂滴为甘油三酯（中性脂肪）、磷脂、胆固醇。 2.病因： 2.1脂肪酸氧化受抑制，促进了甘油三酯的合成和蓄积；如缺氧。 2.2细胞的脂肪供应、利用和合成之间的平衡障碍，造成脂肪酸过多；如糖尿病、奶牛酮病、绵羊妊娠毒血症。 2.3脂蛋白合成障碍，使肝细胞无法将脂肪输出；如胆碱、蛋氨酸缺乏，CCl4、黄曲霉毒素中毒。,脂肪肝,1.好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。 2.病理变化
3、：脂肪变性的肝脏肿大、黄染、油腻感。镜下，肝细胞内出现大小不等的脂肪空泡。 3. 苏丹可将脂肪染成黄红色。 4.虎斑心、槟榔肝。,槟榔肝,玻璃样变性,1.又称透明变性，泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，HE染色时呈均质、粉染或红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 2.1细动脉壁玻璃样变：缓进性高血压及糖尿病。 2.2纤维结缔组织玻璃样变性：胶原纤维老化（生理性或病理性）。 2.3细胞内玻璃样变：肾小管上皮细胞玻璃样小滴变性。,淀粉样变,1.概念：在细胞外的间质中特别是小血管基底膜处有蛋白质-粘多糖复合物沉积，和淀粉一样的显色反应。 2.病变：HE染色呈均质状淡粉染、无结构。 3. 刚果红
4、红色。 碘棕褐色 硫酸 紫蓝色,粘液性变性,1.概念：间质内的粘多糖和蛋白质的蓄积。 2.病变：见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色的粘液基质中。 3.粘液性变性与淀粉样变的区别：粘液性变性在病变区有细胞的碎片和白细胞。,纤维素样变性,1.组织结构破坏，变为形态、染色性与纤维素相似的物质。 2.组织坏死的一种表现。,病理性色素沉着,含铁血黄素：出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬并由其溶酶体降解形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集形成光镜下可见的棕黄色、较粗大的折光颗粒。,病理性色素沉着,黑色素： 黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。,病理性钙化,1.概念：在骨和牙齿外的软组织内有固态钙盐的沉积。 2.类型：营养不
5、良性及转移性钙化。 3.病变：蓝色颗粒状或片块状。,尿酸盐沉积,1.尿酸盐沉积，即痛风。体内嘌呤代谢物障碍引起的，以尿酸和尿酸盐晶体沉着在一定组织为特征。 2.分为内脏型（禽）和关节型（人、禽）。,关节型痛风,嘌呤代谢和尿酸合成途径图,1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）合成酶 （PRS） 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT） 磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶（APRT）活性 黄嘌呤氧化酶,APRT,氧化酶,尿酸的排泄,肾脏对尿酸的排泄,坏死,1.概念：活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞质膜崩解，结构自溶并引发急性炎症反应。 2.基本病变： 核固缩、碎裂、溶解。 浆嗜酸性增强，红染。 间质胶原纤维肿胀、崩解， 基质崩解。 酶活性下降，释放入血。,肝脏坏死,坏死的肉眼观察,1.失活组织失去原有的光泽，颜色苍白、混浊； 2.失去原有弹性，刺激后回缩不良 3.无血管搏动，切开后无新鲜血液流出； 4.失去正常的感觉和运动（如蠕动）功能等。 在临床治疗中必须将其清除。？,坏死的类型,贫血性坏死,干酪样坏死,兔白肌病,干酪样坏死,湿性坏死,脂肪坏死,坏死的结局,干性坏疽,湿性坏疽,肺结核,
