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1、小儿惊厥,（Convulsions）,教学目标,掌握惊厥的临床表现和护理 熟悉惊厥分型 掌握颅内压增高的临床表现 熟悉颅内压增高的治疗要点 掌握呼吸衰竭的临床表现和护理 熟悉呼吸衰竭的治疗,定义,全身或局部骨骼肌群不自主收缩,伴意识障碍；是儿科常见疾症,以婴幼儿多见,反复发作可引起脑组织缺氧性损害.,小儿易发生惊厥的原因,小儿神经系统发育不完善，皮层抑制过程差，兴奋过程占优势并易泛化。 产伤、脑发育畸形等可引起惊厥。 小儿血脑屏障发育不全，易感染，中枢感染多见。 小儿易发生营养缺乏性疾病。如：B1、B6、Vit D缺乏。 一些遗传代谢性疾病及先天性发育缺陷可导致小儿发病。,严重惊厥造成脑损伤,
2、惊厥时脑代谢增加，大脑耗氧量增加。 惊厥时全身氧和能量供应减少，全身缺氧。 惊厥时病人常有呼吸不规则，甚至呼吸停止，呼吸道分泌物增加或阻塞，所以较重的惊厥会出现紫绀。全身性缺氧严重时可引起脑缺氧。,惊厥时病人血压下降，心律紊乱，可影响 大脑的血液供应，血压下降对脑损伤的发 生有直接影响。 惊厥后期可发生低血糖，引起不可逆的脑 损伤。,严重惊厥造成脑损伤,惊厥时脑损害示意图,脑异常放电,全身骨骼肌收缩,耗氧,乳酸,低血糖,酸中毒,脑血管收缩,脑血流灌注不足,颅高压,脑水肿,毛细血管 通透性,脑细胞变性 髓鞘脱失,脑组织耗能,脑组织缺血缺氧,呼吸肌收缩,肺换氧量,缺氧,病因,感染性疾病 颅内感染
3、颅外感染 非感染性疾病 颅内疾病 颅外疾病,病因,感染性 颅内感染 细菌、病毒、原虫、真菌等引起的脑膜炎、 脑炎、脑膜脑炎、脑脓肿。 颅外感染 高热惊厥、败血症、肺炎、细菌性痢疾 或其他传染病引起的中毒性脑病。,非感染性 颅内疾病 癫痫、颅内占位病变、颅脑损伤、颅脑畸形、脑退行性病变等。 颅外疾病 中毒性: 药物、植物、农药、杀鼠药、CO。 水电解质紊乱：脱水热、水中毒、低血钠、低血钙、低血镁等。 肾源性: 尿毒症、多种肾性高血压。 缺氧缺血性脑病: 窒息、溺水、心肺严重疾病。 代谢性：低血糖、苯丙酮尿症、糖尿病。,临床表现,典型表现 突然发生的全身或局部肌群不自主、持续性、强直性、痉挛性发作
4、伴意识改变。 眼球固定、上翻或斜视；口吐白沫、牙关紧闭，面色青紫。 部分有大小便失禁。,不典型表现（局限性抽搐） 一侧眼轮匝肌、面肌或口轮匝肌抽动，或一侧肢体抽动，或手指脚趾抽动，或眼球震颤和凝视，或呼吸肌痉挛抽搐。以致呼吸运动减慢、呼吸节律不匀或呼吸暂停。 多见于新生儿或幼小婴儿。,三种抽搐类型,全身性强直阵挛性抽搐 躯干及四肢对称性抽动，眼球上斜固定，呼吸暂停，面色苍白或发绀，意识丧失。 强直性抽搐 全身及四肢张力增高，上下肢伸直，前臂旋前，足 跖曲，有时呈角弓反张。见于破伤风、脑炎或闹病后遗症。 局限性抽搐,惊厥持续状态,惊厥发作持续30分钟以上，或两次发作间隙期意识不能恢复者。是惊厥危
5、重型。 常见于：癫痫大发作、脑炎、脑膜炎、中毒性 脑病、破伤风、颅内出血、颅脑外 伤、代谢紊乱等。 危害：缺氧性脑损害、脑水肿甚至死亡。,高热惊厥,多发生在6个月3岁。 多在体温上升早期发生。以上呼吸道感染时多见。 发生时间短暂，一般持续数秒至几分钟。在同一疾病过程中，很少发作两次以上。 恢复快，惊厥停止后神志即可恢复正常。没有神经系统异常体征。 预后良好，热退后一周作脑电图正常。,单纯型高热惊厥特点,惊厥发作时间持续15分钟以上. 在24小时内发作一次以上. 热性惊厥反复发作5次以上. 初发年龄小于6个月或大于6岁以上. 发作后清醒慢. 体温不太高时即出现惊厥. 可有高热惊厥家属史.,复杂型
6、高热惊厥特点,预后,本病预后与原发病有关 预后良好 脑损伤,辅助检查,三大常规 血生化：糖、钙、镁、钠、尿素氮、肌酐。 脑脊液 其他：眼底检查、硬膜下穿刺、脑电图、头颅平片或CT、脑B超等。,治疗要点,控制惊厥 原则 及时快速合理用药（快、方便、毒性小） 药物足量 必要时长效与短效作用药物结合 防止药物毒副作用 慢性复发性惊厥，按癫痫治疗原则处理。,常用止惊药物及其用法,快速短效止惊药物 地西泮（安定） 0.20.3mg/kg（10mg） 首选药物，作用快，但短暂 氯羟安定 0.050.1mg/kg（ 4mg） 10%水合氯醛 0.5ml/kg（10ml） 加等量生理盐水保留灌肠,长效止惊药物
7、,苯巴比妥：10mg/kg（新生儿15-30mg/kg 静注） 维持量 5mg/kg 为新生儿惊厥首选 苯妥英钠：15-20mg/kg 静注 （1mg/kg/分）（EKG监护）,全身麻醉 r-羟基丁酸钠、硫喷妥钠：10-20mg/kg 针灸治疗 针刺人中、百会、涌泉、合谷、内关等。,对症治疗： 高热者降温。 病因治疗： 找出病因，相应治疗。 防治脑水肿： 甘露醇、速尿、皮质激素。 不明原因新生儿惊厥： 25% 葡萄糖、5%葡萄糖酸钙、 2.5% 硫酸镁、维生素B6,护理评估,病史： 年龄： 新生儿： 颅内出血、颅脑畸形、电解质紊乱、 高胆红素血症、脑膜炎、破伤风。 3 岁： 癫痫、肿瘤、急性肾
8、炎、外伤、感染。,季节,夏秋：肠道感染、低血糖。 冬春：流脑、低钙。 既往史和现病史:外伤、产伤、中毒等。 有无发热惊厥发作及伴随症状：意识、神志、前 囟、眼、黄疸、皮 肤、 血压、腹泻等。,护理诊断,有窒息的危险 有受伤的危险 体温过高 潜在并发症：意识障碍,护理措施,维持呼吸道通畅，防止窒息 发作时就地平卧抢救，不要搬运，解松衣领、去枕头转向一侧，使分泌物易从口角流出。 若有舌后坠，用舌钳将舌拉，防止呼吸道堵塞。保持呼吸倒通畅。吸氧，必要时气管插管、气管切开，人工呼吸。,保持安静，禁止一切不必要的刺激,按医嘱给予止痉药.并记录用药后的反应.,注意安全预防外伤 就地平卧，防止外伤，用牙垫或纱
9、布包裹的压舌板置于上、下齿之间，防舌咬伤。 保护抽动的肢体，防止骨折或脱臼。 拦起床档，移开一切可导致患儿受伤的物品，需专人护理防坠床。,密切观察病情变化 一般情况：体温、脉搏、呼吸、血压、 瞳孔、神志等。 惊厥类型：局限性或全身、发作频率、 持续时间、间歇时间。 预防脑水肿的发生.,健康教育 及时降温、预防惊厥 发作时紧急措施： 指压人中、合谷穴,保持安静。 发作缓解时迅速送医院. 癫痫患儿按时服药.,急性颅内压增高,何美朵,定义,由多种原因引起脑实质和/或颅内液体量增加导致的临床综合征 脑疝并危及生命,正常颅压,新生儿小于 0.78kPa (5.9mmHg, 80mm H2O)； 3 岁以
10、下小于 0.98kPa (7.35mmHg, 100 mmH2O )； 3 岁以上与成人基本相同，小于 1.96kPa (14.7mmHg , 200mmH2O )。 高于以上值即为颅高压。,颅内压的调节,脑组织 代偿作用十分有限。 颅内血容量 约占颅内容积的 10 %。当颅内压增高时，静脉系统受压，血液被挤出，使颅内容积减少而起到代偿作用。 脑脊液 脑脊液量足月新生儿为 5 -15ml，婴儿为 40 -60ml，幼儿 60 -100ml，学龄儿为 80- 120ml 成人为 130-150ml。改变脑脊液的产生和吸收速率可调节颅内容量。 压力容积曲线 脑血流量的调节,病因,感染 脑缺血缺氧
11、颅内占位性病变 脑脊液动力学障碍,临床表现,头痛 广泛性和局限性 呕吐 喷射性 眼征 复视 视乳头水肿 意识障碍 头部体征 前囟隆起 生命体征改变 惊厥及四肢肌张力增高 脑疝,预后,弥漫性-好 局部性-慢,辅助检查,腰穿 CT MRI 眼底检查,治疗要点,降颅压 甘露醇 对症治疗 抗感染 改善通气 纠正休克与缺氧 消除占位病变,护理,避免颅内压增高 保持安静 防止咳嗽 不要猛力转动头部 床抬高30左右,气道护理 保证呼吸道通畅 用药护理 病情观察 健康教育,急性呼吸衰竭,何美朵,定义 累及呼吸中枢和/或呼吸器官的各种疾 病导致呼吸功能障碍，出现低氧血症。,病因 中枢性：颅内感染、出血、肿瘤等
12、周围性：急性喉炎、梗阻、重症肌无力,1 呼吸道阻塞性病变： 炎症、肿瘤、异物阻塞气道。 2 肺组织病变： 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿 3 肺血管疾病： 肺血管栓塞、肺梗死等。,4 胸廓胸膜病变： 胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。 5 神经肌肉疾病： 脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。,中央性气道阻塞： 于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难 肺泡通气不足时的血气变化特点
13、PaO2 PaCO2 ,分 类,1 按动脉血气分析分类： 型呼衰：缺氧无CO2潴留 型呼衰：缺氧伴CO2潴留 2 按病程急缓分类： 急性呼衰: 某突发致病因素使肺功能短时间内严重障碍 慢性呼衰：原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐加重 代偿性慢性呼衰 失代偿性慢性呼衰 3 按发病机制分类： 泵衰竭 肺衰竭,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,1、对中枢神经的影响： 缺氧的程度和急缓 CO2潴留：抑制 兴奋 麻醉 缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群肺性脑病 脑脊液H+浓度增加 脑血管扩张-脑细胞水肿 2、对循环系统的影响： 轻度缺氧 HR、CO、BP 严重缺氧 HR、CO、BP CO2潴留使脑、
14、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而脾和肌肉的血管收缩。,3 对呼吸的影响： 缺O2通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射作用剌激通气； 轻度CO2 潴留 兴奋呼吸中枢 重度CO2 潴留 抑制呼吸中枢 4 对肝、肾和造血系统的影响： 肝细胞损害 肾功能受损 继发性红细胞增多,5 对酸碱平衡和电解质的影响： 严重缺氧：代谢性酸中毒，高钾血症 二氧化碳潴留使pH明显降低,临床表现,呼吸系统症状 中枢性呼吸衰竭 周围性呼吸衰竭 低氧血症表现 高碳酸血症表现,临床表现,1 呼吸困难：频率、节律和幅度的改变 2 发绀：SaO2低于90%，可出现紫绀。与HHb有关。 3 精神神经症状：精神错乱、躁狂
15、、昏迷、抽搐等。 4 循环系统表现：心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等 5 消化和泌尿系统表现：,轻度：多汗、皮肤潮红、瞳孔缩小、脉速、血压升高、口唇暗红 中度：昏睡、肢体颤动、心率增快、球结膜充血 重度：惊厥、昏迷、视神经乳头水肿,诊 断,1 动脉血气分析 呼吸空气条件下，PaO2 60mmHg 伴或不伴 PaCO2 50mmHg 若PaCO2 增高， pH正常为代偿性呼酸 若PaCO2 增高， pH 7.35为失代偿性呼酸 2 肺功能检测：VC、FVC、FEV1、PEF等 3 胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描,治 疗,一 保持呼吸道通畅的方法： 若昏迷：仰卧位，头后仰，口打开 清
16、除气道内分泌物及异物： 建立人工气道：口咽通气道、鼻气管插管或气管切开。 若支气管痉挛：支扩药、2肾上腺受体激动剂、抗胆碱药、激素或茶碱类等。,二、氧疗,吸氧浓度： FiO2 35%，使 PaO2 迅速提高到60mmHg，SpO2达90%以上 吸氧装置： 鼻导管或鼻塞 FiO2=21+4吸入氧流量（L/min） 面罩（Venturi）,三 增加通气量、减少CO2潴留,1 呼吸兴奋剂： 临床适应证： 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。 如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。,5%葡萄糖液 500ml 尼可刹米 3.75g iv gtt st 洛贝林 30mg,2 机械通气： 指征： 意识障碍；排痰障碍；误吸； 全身衰竭；严重呼衰；合并多脏
