进食障碍-睡眠障碍-慢性疼痛要点

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1、进食障碍 Eating Disorders,神经性厌食,Richard Morton(1694)是第一位从医学上描述神经性厌食的学者,他描述了一位18岁少女:“她象一尊仅覆盖着皮肤的骨架,将身体掩盖在宽大的外衣之中”;称之为“由悲哀和焦虑所造成的神经萎缩 ” 名称混乱:疑病性精神错乱、癔症性厌食等 法国现在称为“精神性厌食” 德国:“消瘦成瘾”或“病理性消瘦”,流行病学: 流行病学:女性神经性厌食症的终生患病率大约为0.51.0%,90%以上的患病者是女性。 在世界范围内,这一障碍最常见于美国、加拿大、欧洲、澳大利亚、日本、新西兰和南非。 疾病的发生有两个高峰,一个高峰出现在青春早期(年龄12

2、15岁),另一个高峰在青春晚期和成年早期(年龄17-21岁);平均发病年龄约17岁,在青春期前或40岁以后很少出现。 有关的生活事件,如移民,常常发生于神经性厌食症首次发作之前。,神经性厌食,病因 1.生物学因素 遗传因素 原发性下视丘功能异常理论 2.人格因素 精神动力学理论认为其实神经性厌食症患者是在为争取自重和自我认同而挣扎,3.认知学习因素 由于个体对其形体和体重过度夸大所致 4.社会文化因素 格调中有这样一段描述:“今天,肥胖是中下阶层的标志。与中上层阶级和中产阶级相比,中下阶层的肥胖者是前者的4倍。我们确信在这个国家存在一种精英外貌:它要求女人要瘦。”。,神经性厌食 临床表现: 怕

3、胖核心症状 减少摄入; 体重减轻常伴随总的食物摄入量减少,也包排斥高能量食物,以致极端限制饮食。 加速代谢; 病人通过清除(用自我诱发呕吐或滥用泻药、利尿剂)或过度锻炼减轻体重。,临床特点,1.好发于女性,12-18岁多见,30岁以后发病罕见。 2.约1/3患者起病前有轻度肥胖。 3.半数起病前有社会心理因素。 4.故意节制食量为必备症状。 5.体重减轻,严重可达消瘦程度。 6.极度担心发胖,采取种种方法减轻体重。 7.有体象障碍。患者对身体的某些部位特别关注,预示对体型的不满。,8.有性功能及性发育障碍。 9.严重者伴营养不良,毛发呈脱发样或干枯,皮肤无柔软感、灰暗、冰凉、浮肿,背部和四肢有

4、胎毛,低血压、低体温、心动过缓,甚至水电解质和酸碱平衡紊乱。 10.可伴强迫症状及抑郁情绪。 11.拒绝承认有病,不愿配合诊治,就诊原因常为闭经等继发症状。 12.多数患者社会生活功能基本正常。 13.病死率达10%。,神经性厌食 实验室检查: 实验室检查的异常,多器官系统受营养不良影响: 血尿素氮升高表示同时存在脱水; 如果诱发呕吐是临床特征的一部分,则可引 起代谢性碱中毒; 血浆碳酸盐升高; 低血氯、低血钾; 泻药可引起代谢性酸中毒和大便潜血阳性; 常见神经内分泌异常。,神经性厌食 诊断标准: DSM-关于神经性厌食症的诊断标准 A拒绝保持与自己年龄及身高相适应的最低或较重的正常体重(例如

5、,设法减轻体重至应有体重的85以下;在生长发育阶段不保持应该达到的体重,以致低于应有体重的85以下 )。 B即使已在应有体重以下,仍强烈地害怕体重增加。,神经性厌食 诊断标准: DSM-关于神经性厌食症的诊断标准 C患者对自己体重或体型的看法有问题,过分夸大自己对体重或体型的评价,或者否认目前体重过低的严重性。 D如是已有月经的女性,出现停经,也即至少已停止月经3个连续周期(如果月经靠应用性激素,如雄激素,来维持的,也可视为停经)。,神经性厌食 诊断标准: 分型 局限型: 在神经性厌食症发作期,患者没有定期暴食或采取清除行为(如自我诱吐或滥用泻药、利尿剂或灌 肠)。 暴食-清除型: 在神经性厌

6、食症发作期,患者定期暴食或采取清除行为(如自我诱吐或滥用泻药、利尿剂或灌肠)。,CCMD-3 诊断要点,1.进食量明显低于常人。 2.节食致体重减轻,至少达以下标准之一: (1)比原先体重减轻15%以上。 (2)比标准体重减轻15%以上。 (3)Quetelet 体重指数体重kg/(身高m ) 2 低于17.5。 3.担心发胖,且认为自己太胖。 4.如为女性患者,常有闭经(至少三个周期)。 5.厌食和体重减轻并非躯体疾病或其他精神疾病所致。,治疗,1.多数患者门诊治疗,严重者需入院治疗。 2.保证进食量。每周增加体重0.5-1kg。 3.可应用精神药物。 4.可采取心理治疗。 5.有严重躯体并

7、发症者,需对症治疗。,神经性厌食 治疗: 心理治疗 与患者家庭的分离。 疾病阶段 治疗方式 治疗者 过度节制饮食 教育、监测体重 通科医生、社区工作者 符合诊断者 特殊心理治疗(教育、 临床心理学家 行为、认知和问题解决) 病程1年以上 门诊特殊心理治疗 专科治疗机构 (家庭治疗、认知治疗) 严重者 住院治疗 专科治疗机构,神经性厌食 结局: 具有自发地发展过程,缓解和复发交替出现;缓解4年以上有可能真正痊愈。 一般病程为2-3年。 一半以上可完全恢复,体重、月经恢复正常; 1/3病程不良。,神经性贪食 概述: 贪食症(bulimia)这一术语源于希腊,意为“公牛饥饿”,指个体反复吃掉大量食物

8、。既然要将这一情形归为精神病性障碍,那么某些痛苦情绪一定与暴食习惯有关。更近一步说,对进食失去控制的主观感觉在整体上成为与这一疾病的有关因素。,神经性贪食 主要病因学: 关于神经性厌食症的文化压力在神经性贪食症的病因学中也起作用,即对消瘦过度理想化和对肥胖的偏见。当职业选择涉及身体的公开展示时,如跳舞,时装模特,演技等等,这些压力特别明显。选择这样的职业的妇女贪食症状特别普遍。 以前存在的创伤如性或躯体虐待可以是进食障碍的一个危险因素,然而,最近的文献复习未能发现早期的虐待经历和神经性贪食症之间有因果关系。,神经性贪食 流行病学: 患病率主要以在高中生和大学生中进行的调查为基础。结果发现暴食行

9、为非常普遍,占研究对象的36%。应用定义严格,患病率有所下降。只有13%的对象采用暴食清除行为。 不过,有暴食行为的人群很大。易感人群,假如那些当代文化压力诸如过分追求苗条的外表持续不衰,那么他们的行为可能得到强化。 流行病学研究显示:美国患病率为13%的患病率来说,神经性贪食症在女性人口中至少和其它的重性精神障碍,诸如精神分裂症(1.5%)和重性抑郁症(1.3%)一样普遍。,神经性贪食 流行病学: 贪食症的估计发生率 平均 范围 暴食 36% 775% 每周暴食一次 16% 539% DSM贪食症 9% 319% DSMR神经性贪食症 2% 13%,神经性贪食 临床表现: 能够将临床上定义的

10、暴食与通常想到的如节日期间的盛宴区别开来是很重要的。 在一个研究中,在一项试验中医院要求贪食的病人进行暴食和清除行为,每一次暴食中被吃掉的食物超过3000卡里路,而这些食物在不到40分钟内被吞下,接着就是清除。 通常,神经性贪食症的病人会反复进行暴食清除活动。典型的贪食症病人会吃高热量,易吸收的食物,如冰淇淋或蛋糕,但并非所有的病例都如此。,神经性贪食 临床表现: 呕吐是最广泛采用的控制体重的补偿性行为。可能因为它也是最有效的防止体重增加的活动。呕吐被8090%的贪食症病人所使用,大约1/3的神经性贪食症的病人滥用轻泻剂;灌肠剂和利尿剂很少使用。,神经性贪食 临床表现: 神经性贪食症病人的自尊

11、心过分地依赖于体形和体重但还不到在神经性厌食症病人身上所观察到的程度。虽然贪食症病人总是感到他们不能控制暴食清除行为,但他们常常只是秘密地进行这种行为。并且围绕重复的日常活动诸如工作和上课进行暴食。,神经性贪食 临床表现: 实验室异常发现: 呕吐导致胃液丢失,引起低血氯症,通过肾脏的 代偿机制产生低钾血症,血清电解质常常显示代偿性 碱中毒,血清碳酸氢盐升高。血清淀粉酶也轻度升 高,主要是来源于唾液腺的S淀粉酶片断。低镁血症 是在清除型贪食症中发现的另一普遍现象。滥用轻泻剂的 贪食症病人,慢性腹泻可能导致代诃性酸中毒和低钠血症。,神经性贪食 诊断标准: DSM-关于神经性贪食症的诊断标准 A反复

12、多次狂进饮食。特点为以下二者: (1)在一定时间内(例如2小时)吃了肯定比大多数人在相似时间内在相似场合能吃掉的食物数量多; (2)发作时对于进食缺乏控制的感觉(例如,感到不沦吃什么或如何吃,都不能停止或控制自己进食)。 B. 反复出现不合适的补偿行为以能预防体重增加,例如自己设法呕吐;滥用泻药、利尿药、灌肠、或其他药物;绝食;或过量运动或体操。,神经性贪食 诊断标准: DSM-关于神经性贪食症的诊断标准 C狂进饮食及不合适补偿行为,平均都约在3月内 至少每周有2次。 D对自己的体型及体重作不正确的评价。 E此障碍不包括在神经性厌食发作中出现者。,神经性贪食 诊断标准: DSM-关于神经性贪食

13、症的诊断标准 分型 清除型:在神经性贪食症发作期,患者定期自我诱 发呕吐或滥用泻药,利尿剂或灌肠。 非清除型:在神经性贪食症发作期,患者采用其它不 恰当的补偿行为,如禁食或过度锻炼,但没有定 期自我诱发呕吐或滥用泻药,利尿剂或灌肠。,神经性贪食 治疗: 当前神经性贪食症的治疗采用各种不同方法。主要表现电解质紊乱的病人,有自杀观念的抑郁病人或对门诊处理没有反应的病人都要住院治疗。 心理治疗: 当前强调短期认知行为治疗效果和个体间 心理治疗效果;小组心理治疗也已被发现是一种 比较好的治疗形式。 药物治疗: 各类抗抑郁剂,包括三环类,单胺氧化酶抑制剂,三 唑酮和选择性血清素再摄取抑制剂,在减轻贪食症

14、症 状上都有功效。,神经性贪食 治疗: 暴食是一种危险的行为模式,当与清除一起 出现就变得更加危险。 合并症可能影响从皮肤到由神经内分泌系统调节的腺体的身体里的几乎每一个系统。 调查显示诊断为神经性贪食症的病人中50%多的人表现有脱水和电解质异常征象,25%病人有代谢性碱中毒和血清氯化物减少,以及14%的人表现为低钾血症。 这种代谢异常经常与肌肉疲劳和全身不适有关并可能是危险的心律不齐的致病原因 尽管不普遍,神经性贪食症病人可能出现致命性合并症,诸如心律不齐,直立性低血压,癫痫发作或胃破 裂。,进食障碍的临床表现,进食障碍的诊断,进食障碍的治疗,睡眠与睡眠障碍 Sleep and Sleep

15、Disorder,睡 眠,概述 睡眠是人的基本生理需要之一,人的一生约有3的时间是在睡眠中度过的。 亚里斯多德说“睡眠是为了冷却头脑里的蒸汽”。 过去认为,睡眠是觉醒状态的简单终结。 现代认为,睡眠是以不同心理生理现象往复循环为特征的主动过程。,睡眠的分期与节律,非眼快动睡眠(NREM):慢波睡眠、浅睡眠,按脑电图的变化,分为期: S1(浅睡期): 波节律明显 减少,波增 加,仅持续 0.5-7秒,S2(中睡期):波活动占优势,脑电图有两种特征现象出现,即睡眠纺锤波(12-14HZ)与K综合波(先负相后正相的高幅慢波),30-45分钟,S3、S4(深睡期): 脑电波主要 为波,故又 称波睡眠,眼快动睡眠(REM),快波睡眠、深睡眠,在此睡眠阶段有眼球的快速水平的运动,有梦出现,肌肉松弛,但躯体运动不消失。正常人平均分钟有一次大姿势调整,睡眠周期 闭目SSSSSSREMSSS循环 每晚个周期,每周期约分钟,脑电图的各波参数及意义,频率(次/s) 幅值(V) 意义,波:0.53 慢 20200 高 (睡眠、疲劳) 波:47 100150 (困倦) 波:813 20100 (清醒安静) 波:1430 快 520 低 (紧张活动),

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