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1、第二节 病毒性肝炎病人的护理,教学目标,1.掌握各型肝炎病毒的灭括法 2.说出各型肝炎的传染源和传播途径 3.了解发病机制 4.掌握特征性表现 5.熟记预防措施 6.能提出护理诊断或问题并制定护理措施,病毒性肝炎(viral hepatitis)简称肝炎，是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的全身性传染病。目前已确定的引起病毒性肝炎的病毒有有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型，虽病原不同，但各型病毒性肝炎的临床表现基本相似，均以疲乏、食欲减退、肝大和肝功能异常为主要表现，部分病例可出现黄疸。,概 述,类型及流行概况,五型：甲、乙、丙、丁、戊型 另外新发现的己、庚型病毒 两类：经消化道传播：甲型、戊型
2、 经血液传播：乙型、丙型、丁型 甲、戊型肝炎表现为急性肝炎，病程约2-4个月，可呈暴发流行。 乙、丙、丁、庚型肝炎多表现为慢性肝炎，病程超过6个月，部分可发展为肝硬化，且与肝癌的发生有密切关系。,1. 甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV） 属小RNA病毒科嗜肝病毒属，呈球形颗粒、无包膜，直径2732nm。感染后在肝细胞内复制，随胆汁经肠道排出；感染人体的HAV只有1个血清型和1个抗原-抗体系统。 抵抗力较强，能耐酸硷和低温，在污水、淡水、海水、泥土及贝壳类动物中可存活数月，但对热和紫外线敏感，煮沸5分钟或照射1小时即可灭活。此外，余氯1015PPM30分钟或3甲醛5分钟也
3、可使之灭活。,【病原学】,图 HAV电镜照片，无包膜，球形，20面体对称,HAV,病毒形态及基因结构 人类乙肝病毒属嗜肝DNA病毒科 电镜下可见到三种不同形态的颗粒： 直径约42nm的大圆球状颗粒，它由双层衣壳和核心组成 直径约22nm的小圆球状颗粒 直径约22nm，长度为50nm500nm的管状颗粒。,2. 乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）,嗜肝DNA病毒科(Hepadnaviridae)正肝DNA病毒属 电镜：3种形态,乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）,2. 乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV） 大球形颗粒（又名Da
4、ne颗粒），包膜含有乙型肝炎表面抗原(HBsAg)，核心部分内含环状双股DNA、DNA聚合酶(DNA-P)、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)，是病毒复制的主体，具有传染性。 小球形颗粒 管状颗粒 两者只是HBV的一部分，不是完整的病毒颗粒，仅为空心包膜，不含核酸，主要成分为HBsAg，本身无感染性，但有抗原性，故可为制备乙肝疫苗之用。HBV在肝细胞内合成后释放入血，也存在于唾液、精液及阴道分泌物等各种体液中。,HBV的抵抗力： 能耐受热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂，煮沸10分钟或高压蒸汽消毒可使之灭活；戊二醛、过氧乙酸等也有较好的消毒效果。HBV的基因组容易发生突变，对血
5、清学指标的检测产生影响，且与肝炎慢性化、肝细胞癌的发生有密切关系。,3. 丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV） 属黄病毒科，为单股正链RNA病毒，极易变异，不易被机体清除；但对有机溶剂敏感，加热1005分钟、氯仿(1020)、甲醛(1：1000)6小时、高压蒸汽和紫外线照射等可使之灭活。 4. 丁型肝炎病毒（hepatitis D virus，HDV） 是一种缺陷的RNA病毒，呈球型颗粒，其内部含HDAg和基因组HDV RAN，却以HBsAg作为外壳，故必须与HBV共存才能复制、增殖。多数情况下HDV是在HBV感染的基础上引起重叠感染，但也可与HBV同时感染人体（协同感染
6、）。 5. 戊型肝炎病毒（hepatitis E virus， HEV） 属萼状病毒科。为无包膜球形RNA病毒；主要在肝细胞内复制，经胆道随粪便排出，发病早期可在感染者的粪便和血液中存在。HEV对高热、氯仿敏感。,甲型和戊型肝炎： 传染源为急性肝炎患者和亚临床感染者；发病前2周至起病后1周从粪便排出病毒量最多，传染性最强；由于亚临床感染者数量较多，且不易识别，因而成为重要的传染源。 乙型、丙型和丁型肝炎： 传染源包括急、慢性患者、亚临床感染者外及病毒携带者其中慢性患者和病毒携带者是最主要的传染源，且传染性贯穿于整个病程，但传染性的强弱则与病毒复制指标有关。,【流行病学】,传染源,甲型和戊型肝炎
7、 以消化道传播为主，日常生活接触是散发性发病的主要传播方式，通过污染的手、玩具、用具等污染食物或直接经口传播。水源和食物的污染可导致其爆发流行，苍蝇和蟑螂在传播中也起着一定的作用。,传播途径,乙型、丙型和丁型肝炎 血液传播：最主要传播途径 输注含肝炎病毒的血液和血制品；使用染有病毒的注射器、医疗器械、意外针刺伤或血液透析、脏器移植等；共用牙刷和剃刀、纹身、纹眉 体液传播：HBV可通过各体液排出体外 精液、阴道分泌物、唾液、乳汁等，以精液和阴道分泌物传染性较大 母婴传播：导致婴幼儿HBV感染的重要途径 主要经胎盘、分娩、哺乳和喂养等方式传播，其中以围产期和分娩过程中传播为多见。,传播途径,甲型肝
8、炎： 以学龄前儿童多见，其次是青年人，但6个月以下的婴儿因有来自母体的抗-HAV而不易感，成人甲型肝炎病毒抗体阳性率达90%，感染后可获持续或终身免疫 乙型肝炎： 以婴幼儿、青少年多见，感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态。随年龄增长而易感性降低,易感人群,丙型肝炎： 对各年龄组普遍易感，且不同HCV株之间无交叉免疫反应 戊型肝炎： 以青壮年多见，感染后免疫力不持久，孕妇感染HEV后病情较重，病死率较高。目前尚未发现对HCV、HDV和HEV有保护性抗体,易感人群,甲型肝炎： 经口感染，由肠道入血，导致短暂的病毒血症，侵入肝脏后在肝细胞内复制增殖，但并不直接损伤肝细胞，其
9、损害作用可能是免疫介导所致。然后HAV随胆汁从肠道排出体外。HAV 感染有自限性，无慢性化或病毒携带状态。,【发病机制与病理】,（一）发病机制,乙型肝炎 发病机制未完全明确。HBV通过注射或破损皮肤黏膜进入人体后迅速入血，到达肝组织和其他脏器引起相应的病理改变 HBV并不直接损害肝细胞，是由其诱发的免疫反应造成肝细胞损伤，即机体在清除HBV的过程中（免疫应答）损伤肝细胞。故肝细胞病变主要取决于机体的免疫状况， 机体免疫功能正常时多可彻底清除病毒而痊愈表现为急性感染经过；机体免疫功能低下、免疫耐受或病毒发生变异时，则难以彻底清除病毒，从而导致乙肝慢性化；而慢性无症状HBsAg携带者的发病机制与遗
10、传等因素、年龄有关，初次感染HBV年龄越小，慢性携带率越高,【发病机制与病理】,（一）发病机制,丙型肝炎 HCV引起肝细胞损伤的机制可能与病毒直接致病作用及免疫损伤有关，而病毒在血中水平低、具有泛嗜性、易变异等特点可能与HCV易慢性化有关；复制状态的HDV与肝损害有密切关系，而免疫应答可能是导致肝损害的主要原因；戊型肝炎的发病机制与甲型肝炎相似。,【发病机制与病理】,（一）发病机制,肝损害表现为弥漫性肝细胞变性、坏死，伴有不同程度的炎性细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。,【发病机制与病理】,（二）病理,各型肝炎潜伏期 甲型肝炎 1545日（平均30日） 乙型肝炎30180日（平均6090日） 丙
11、型肝炎 15150日（平均40日） 丁型肝炎 28140日 戊型肝炎1070日（平均40日） 按临床表现病毒性肝炎的分类 急性肝炎 慢性肝炎 重型肝炎 淤胆型肝炎 肝炎肝硬化。,【临床表现】,甲型和戊型肝炎多表现为急性肝炎，乙型、丙型、丁型也可发生。临床上急性肝炎又分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。,【临床表现】,（一） 急性肝炎, 急性肝炎,急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程14个月 黄疸前期（平均57d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高 黄疸期（26周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高 恢复期（12月）：黄疸渐退，症状
12、消失，肝脾回缩，肝功能复常,急性无黄疸型肝炎 起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。 可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。 由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。, 慢性肝炎,常见于乙、丙、丁型肝炎 轻度慢性肝炎 可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。 肝功能指标仅1或2项轻度异常。 中度慢性肝炎：有明显或持续的肝炎症状，肝脏肿大，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。 重度慢性肝炎 具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。, 重型肝炎（肝衰竭）,各型肝炎均可引起，占0.2%0.5%，病死率高。
13、 病因及诱因复杂: 重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。,急性重症肝炎 亚急性重症肝炎 慢性重症肝炎,极度乏力； 消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐及顽固呃逆； 黄疸迅速进行性加深；（每天上升 17.1 mol/L或 大于正常值10倍） 出血倾向进行性加重，后期消化道大出血； 腹胀明显，出现腹水；后期可出现肝肾综合征； 出现肝性脑病表现； 肝浊音界缩小； 酶胆分离； 凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度40%。病程一般不超过3周，常因肝性脑病、继发感染、出血、电解质紊乱及肝肾综合征等并发症而死亡。,急性重症肝炎,以急性黄疸型肝炎起病, 进展
14、迅速,出现肝衰竭,起病较急，发病15d26周内出现肝衰竭症候群。 易转化为肝硬化，病程可长达3周至数月 一旦出现肝肾综合征，预后极差。,在慢性肝性或肝硬化的基础上出现上述表现， 预后差，病死率高。,亚急性重症型肝炎,慢性重症肝炎, 淤胆型肝炎,亦称毛细胆管炎型肝炎。以长时间肝内梗阻性黄疸为突出表现的一种特殊临床类型。起病似急性黄疸型肝炎，但ALT升高不明显，消化道症状轻。突出表现为黄疸较深，伴皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝大等特点，病程可持续2-4个月或更长，急性者预后良好，慢性者可发展成胆汁性肝硬化。, 肝炎肝硬化,在肝炎基础上发展而来。凡慢性肝炎病人具有门静脉高压证据（如食管、腹壁静脉曲张、腹
15、水）；影像学检查发现肝缩小、脾大、门静脉和脾静脉明显增宽等表现即属此型。,静止性肝硬化：虽有上述体征，但症状轻或无特异 性，可较长时间维持生命 活动性肝硬化：有慢性肝炎活动表现，如明显的消 化系统症状、黄疸、ALT升高和白 蛋白下降等，预后不良。,1、血清酶,【实验室及其他检查】,（一）肝功能检查,丙氨酸转氨酶(ALT) 的检测最为常用，为临床判断肝细胞损害最敏感的指标。急性肝炎在黄疸出现前3周即开始升高，黄疸消退后开始下降；慢性肝炎和肝硬化可持续或反复升高 天冬氨酸转氨酶（AST）亦升高，AST / ALT1，且比值愈高，预后愈差 重型肝炎因大量肝细胞坏死，ALT随黄疸迅速加深反而下降，呈
16、“酶-胆分离” 其他酶类如天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(-GT)、乳酸脱氢酶(LDH)均可升高。,2. 血浆蛋白 慢性肝病病人出现白蛋白(A)下降；球蛋白(G)增高，AG比值下降或倒置，对病情判断有一定参考价值。 3. 血清和尿胆红素 尿胆红素和尿胆原的检测是早期发现黄疸型肝炎的简易有效的方法，并有助于黄疸的鉴别诊断 4. 凝血酶原活动度（PTA） PTA高低与肝损程度成反比，40% 提示肝损害严重，且PTA愈低，预后愈差。故PTA对重型肝炎的临床诊断和预后判断有重要意义。,【实验室及其他检查】,1. 甲型肝炎 血清抗-HAV IgM：阳性提示HAV现症感染，为早期诊断甲型肝炎最可靠的血清学标志； 血清抗-HAVIgG：为保护性抗体，阳性表示对HAV已产生免疫，见于甲型肝炎疫苗接种后或既往感染者。,【实验室及其他检查】,（二）肝炎病毒标记物检测,2. 乙型肝炎,【实验室及其他检查】,（二）肝炎病毒标记物检测,表面抗原(HBsAg)
