脑血管病(总论及脑梗塞)

《脑血管病(总论及脑梗塞)》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脑血管病(总论及脑梗塞)（74页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、第八章 脑血管疾病,(Cerebrovascular Diseases),一、定义： 脑血管疾病 (cerebrovascular disease,CVD) 各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍. 脑卒中(stroke) 脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件. 急性脑血管病 = 脑卒中= 脑血管意外= 中风 急性脑出血=脑溢血,二、发病概况：,CVD死亡率占所用疾病的10%,是人类疾病三大死亡原因之一. 发病率：109.7217/10万。 患病率：719745.6/10万 死亡率：116141.8/10万 性别比：1.31.7：1 年龄：45岁明显增加,65岁以后更明显 地域：北

2、高于南，西高于东 致残率：50-70 视频,三、分类： 按1986年第二次全国脑血管病学术会议分类如下：,.颅内出血 1.蛛网膜下腔出血 2.脑出血 3.硬膜外出血 4.硬膜下出血 .脑梗死 （颈动脉系统及椎-基底动脉系统） 1.脑血栓形成 2.脑栓塞 3.腔隙性梗死 4.血管性痴呆,.短暂性缺血发作 1.颈动脉系统 2.椎-基底动脉系统 .脑供血不足 .高血压脑病 .颅内动脉瘤 .颅内血管畸形 .脑动脉炎 .脑动脉盗血综合症 .颅内异常血管网症 .颅内静脉窦及脑静脉血栓形成 .脑动脉硬化症,临床分类,脑 血 管 病,慢性脑血管病,急性脑血管病,脑动脉硬化症,血管性痴呆,缺血性脑血管病,TIA

3、,RIND,脑梗塞,血栓性梗塞,栓塞性梗塞,腔隙性梗塞,分水岭梗塞,出血性梗塞,多发性梗塞,出血性脑血管病,脑出血,蛛网膜下腔出血,1.颈内动脉系统 眼动脉,后交通动脉,脉络膜前动脉,大脑前动脉,大脑中动脉.供应眼部及大脑半球前3/5部分即额叶,颞叶,顶叶及基地节的血液 2.椎-基底动脉系统 小脑后下动脉,小脑前下动脉,脑桥支,内听动脉,小脑上动脉,大脑后动脉.供应大脑半球后2/5部分即枕叶及颞叶内侧,丘脑、小脑、脑干等 颈内动脉系统和椎-基底动脉系统 ,两侧大脑前动脉由前交通动脉互相沟通，大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉互相沟通，在脑底形成脑底动脉环（willis环）,四、脑部的血液供应:

4、,示意图,造影图,标本图,flash,五、脑血管病的病因：,1、血管壁病变：多为动脉粥样硬化和高血压性动脉硬化 2、心脏和血液动力学改变： 3、血液成分和血液流变学改变： 4、其它：空气、脂肪、癌细胞等栓子，血管痉挛等因素。,六、脑卒中的危险因素 ：,1、高血压 2、心脏病 3、糖尿病 4、TIA和脑卒中史 5、吸烟和酗酒 6、高血脂 7、高同型半胱氨酸血症 8、其他：药物、饮食、肥胖等,七、脑卒中的预防：,1. 一级预防 2. 二级预防,短暂性脑缺血发作（TIA）,一、定义： 短暂性脑缺血发作(TIA)是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍.发作持续数分钟,通常在30分钟内完全恢复

5、,超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现或CT及MRI显示脑组织缺血征象.传统的TIA定义时限为24小时.,二、病因与发病机制,1、微栓子学说 2、脑血管痉挛学说 3、脑血液动力学改变 4、脑外盗血和椎动脉受压,三、临床表现,50-70岁老年人多见，男多于女。多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。 TIA基本临床特征 发作性 短暂性，症状24小时内完全缓解； 可逆性，症状可完全恢复，一般不留 神经功能缺损 反复性，每次发作出现的局灶症状符 合一定的血管 供应区 年龄多在50岁以上,1.颈动脉系统TIA的临床表现,颈动脉系统的TIA，通常持续时间较短，发作频率少,且易引起完全性卒

6、中。 常见症状： 对侧单肢无力(上肢多见) 或轻偏瘫,可伴有面部轻瘫。 特征性症状 眼动脉交叉瘫：病变侧单眼一过性黑朦或失明， 对侧偏瘫。 Horner征交叉瘫：病变侧Horner征，对侧偏瘫。 主侧半球受累可出现失语症。,2.椎基底动脉系统TIA的临床表现 椎基底动脉系统TIA较多见，且发作次数也多，但时间较短。 常见症状 :眩晕、平衡失调，多不伴有耳鸣 特征性症状: 跌倒发作(drop attack) 双眼视力障碍 短暂性全面性遗忘症 可能出现的症状: 吞咽障碍、构音不清 共济失调 复视 意识障碍伴或不伴瞳孔缩小,四、辅助检查,EEG、CT、MRI检查大多正常，TCD可见血管狭窄、动脉粥样

7、硬化。,五、诊断与鉴别诊断,1、诊断要点： （1）多见于老年人（50-70岁） （2）起病突然，多在5分钟达高峰，症状持续不超 过24小时。 （3）每次发作具有相应的局限性神经功能障碍。 （4）反复发作。 2、鉴别诊断 （1）可逆性缺血性神经功能缺损(RIND）或小卒中. （2）短暂性发作性神经疾病:梅尼埃病.癫痫.阿-斯 综合征 （3）其它如MS,脑膜瘤,胶质瘤,脑脓肿等。,六、治疗,1、病因治疗 2、药物治疗 抗血小板聚集剂：如肠溶阿司匹林片50-325mg/d， 噻氯匹定125-250 mg/d，1-2次/d。 抗凝药物：如肝素100mg+5%GS500ml ivgtt. Qd 10-2

8、0滴/分。或者低分子肝素4000IU， 2次/d， 皮下注射。 扩容药物：如低右。 频繁发作的TIA:尿激酶 脑保护治疗:尼莫地平、西比灵 3、手术治疗 4、预防TIA复发应重视高血压.糖尿病.高脂血症等的 治疗.,七、预后,脑梗死(塞),定义 是缺血性卒中的总称,是脑血液供应障碍引起缺血.缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化. 包括脑血栓形成 脑栓塞 腔隙性梗死 分水岭梗死 约占全部脑卒中的70%,脑血栓形成,一、定义 ： 是主干或皮质支动脉粥样硬化导血管增厚.管腔狭窄闭塞和血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,脑组织缺血缺氧导致软化坏死,出现局灶性神经系统症状体征. 脑动脉硬化 管腔

9、狭窄闭塞血栓 供血中断组织软化坏死 症状体征,二、病因及发病机制,1.动脉粥样硬化 由于动脉粥样硬化斑破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成分及纤维粘附于受损的粗糙的内膜上,形成附壁血栓,在血压下降、血流缓慢、血流量减少,血液粘度增加和血管痉挛等情况影响下血栓逐渐增大,最后导致动脉完全闭塞。 2.可能的病因: 脑血管痉挛.来源不明的栓子.抗磷脂抗体综合症,动脉炎.血管畸形.血液异常高凝状态,真性红细胞增多症等. 3.好发部位: 动脉分叉处,三、病理,梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死。 (分白色梗塞和红色梗塞) 6小时以内 病变组织见不到明显病变. 8小时至48小时 病变部位即出现明显

10、的脑肿胀，脑沟变窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清. 321天 脑组织的软化、坏死达到高峰,并开始液化。 3周后 软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质增生形成痕，大的软化灶形成囊腔(中风囊)。完成此修复有时需要几个月甚至12年。,四、病理生理,1.脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，阻断脑血流30秒钟脑代谢即会发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，5分钟后即出现脑梗死。 2.缺血半暗带：指梗死中心部位周围的脑组织，由于侧支循环的存在，可获得部分血液供给，神经细胞并未完全坏死，损伤是可逆的。 保护半暗带神经元是急性脑梗死治疗成功的关键。,T1,DWI,T2,四、病理生理,3.关于再灌注时间窗及再灌注损伤概念

11、。 时间窗是指梗死区血流再通后脑功能得到恢 复所允许的时间.通常在6小时之内. 再灌注损伤是指超过时间窗范围梗死区血流 再通后对脑组织产生的继发损伤.,四、病理生理,再灌注损伤机制: 自由基过度形成及其瀑布式连锁反应 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用 酸中毒,四、病理生理,自由基 是具有一个或多个不配对电子的原子或分子的总称.其化学性非常活泼.其损伤机制为:,自由基,膜性结构上多价不饱和脂肪酸,脂质过氧化,神经细胞质膜破坏,亚细胞膜破坏 微管损伤 线粒体功能衰竭 蛋白质降解加速,细胞功能丧失,自由基,离子通透性增加,细胞内钙超载,五、临床类型,1.依症状体征分为: 完全性卒中:48小

12、时症状仍然有进展 可逆性缺血性神经功能缺失(RIND):3周症状恢复,五、临床类型,2.依临床表现和影像学检查分为: 大面积脑梗死 分水岭脑梗死：包括皮质前型、皮质后 型及皮质下型 出血性脑梗死 多发性脑梗死,六、临床表现,一般特点： 本病多见于5060岁以上有动脉硬化的老年人 有的有糖尿病史 常于安静时或睡眠中发病 13天内症状逐渐达到高峰 有些患者病前已有一次或多次TIA史 除重症外，意识多清楚，颅内压增高不明显,1.颈内动脉闭塞综合症,主要表现： 病侧单眼一过性黑蒙（眼动脉缺血） 病侧Horner征（颈上交感神经节后纤维受累） 对侧三偏征（偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲） 失语（主侧半球受累）

13、 体象障碍（非主侧半球受累）,2.大脑中动脉闭塞,主干闭塞：表现为三偏、失语、体象障碍、意识障碍。 皮层支闭塞：表现为两偏（面部和上肢重于下肢）、失语、体象障碍、行为障碍等。 深穿支闭塞：典型三偏、失语。,3.大脑前动脉闭塞,近端闭塞:由于前交通动脉提供侧支循环，可无症状 主干闭塞: 中枢性面舌瘫、偏瘫下肢重于上肢,伴轻 度感觉障碍 尿便障碍或尿急(旁中央小叶受损) 精神症状(颞极与胼胝体受累),常可见强 握、吸吮反射(额叶病变) 皮层支闭塞：对侧偏瘫，下肢重于上肢 深穿支闭塞：面、舌、肩瘫,4.大脑后动脉闭塞,主干闭塞: 对侧偏盲,垂直性凝视麻痹,动眼神经瘫,核间性眼肌麻痹,命名性失语,失读

14、,皮质盲,面容失认症 深穿支闭塞: 红核丘脑综合征:病侧小脑性共济失调,意向性 震颤,舞蹈样不自主运动,对侧偏身感觉障碍 丘脑综合征:有偏身感觉障碍及感觉异常以及锥 体外系等症状.,5.椎一基底动脉系统,主干闭塞： 出现脑神经、锥体束及小脑症状，如眩晕、呕吐、共济失调、四肢瘫痪、昏迷、高热等。 体检可发现瞳孔改变、眼球运动异常等。 分支闭塞:可出现多种不同的综合征 桥脑旁正中动脉闭塞：Foville综合征 桥脑支(短旋动脉)闭塞：Millard-Gubler综合征 大脑后动脉闭塞：Weber综合征 基底动脉脚间支闭塞：Benedikt综合征 内听动脉闭塞：耳鸣、听力减退或突发性耳聋， 眩晕、呕

15、吐及眼球震颤 基底动脉分支双侧闭塞：闭锁综合征,Weber综合征,动眼神经交叉瘫,Benedikt综合征,同侧动眼神经瘫 对侧不自主运动,Foville综合征,病灶侧外展不能，两眼球向病灶对侧凝视，对侧偏瘫,Millard-Gubler综合征,病灶侧周围性面瘫 外直肌麻痹， 病灶对侧偏瘫， 两眼向病灶侧凝视不能,基底动脉尖综合征：,主要缺血区集中在中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。表现为: 眼球运动及瞳孔异常（上丘、顶盖前区受累） 意识障碍（中脑/丘脑网状激活系统受累） 对侧偏盲或皮质盲（枕叶视中枢受累） 严重记忆障碍（颞叶内侧受累）,小脑后下动脉（Wallenberg）综合征(又称:延髓背外侧综合征),出现眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核） 交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核、对侧脊丘束） 同侧Hroner征（交感神经下行纤维） 饮水呛咳、吞咽困难和声嘶（舌咽、迷走） 同侧小脑性共济失调（绳状体及小脑）,Wallenberg综合征,闭锁综合征,双侧脑桥基底部梗死所致。表现为意识清楚，四肢瘫痪，不能讲话和吞咽，仅能以目示意。 小脑梗塞 眩晕、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，重症有脑干受压和颅内高压表现。,七、实验室检查,头颅CT扫描，在2448小时等密度，其后病灶处可见到低密度区。 磁共振（MR