《重症手足口病诊断和治疗(2014.5.23)》由会员分享，可在线阅读，更多相关《重症手足口病诊断和治疗(2014.5.23)（97页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、重症手足口病的诊断与治疗,可怕的手足口病？！,老病新发 死残惊人 变化迅速,定 义,手足口病(Hand-foot-mouth disease HFMD) 是肠道病毒引起的急性传染病，多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高，主要症状表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹。少数病例可出现脑膜脑炎、脑炎、脑脊髓炎、类脊髓灰质炎样综合征、肺水肿、循环障碍等，多由EV71感染引起，致死原因主要为脑干脑炎及神经源性肺水肿。,流行史,1957年新西兰首次报导 1958年分离出柯萨奇病毒 1959年提出HFMD 命名 1981年上海首次报道本病，此后，10几个省份均有本病报道 。 2008年5月2日
2、起，手足口病纳入丙类传染病管理,海外EV71流行概况,1971年首次从加利福尼亚患有中枢神经系统疾病的婴儿粪便标本中分离出。 1975年保加利亚：705 例患儿受到感染,其中149 例发生了急性弛缓性瘫痪,44 例死亡。 1997年马来西亚：2628 例发病,39 例急性脊髓灰质炎样麻痹或无菌性脑膜炎,30 多例患儿死亡 。 1998年我国台湾地区：129106例HFMD ,其中405 例为严重的中枢神经系统感染,78 例死亡,死亡原因主要为由中枢神经系统感染而导致的肺水肿和肺出血。,我国手足口病发病及死亡情况,国内EV71流行概况,1999年以来,我国广东、福建、上海、重庆等地区报告局部流行
3、EV71感染。 2007年山东临沂流行以EV71为主的手足口病。 2008年安徽阜阳、 海南、广州,河北等。 2009年河南、山东等多地流行。,我国手足口病的应对,2008年4月30日肠道病毒（EV71）感染诊疗指南（2008年版） 2008年5月2日，手足口病纳入丙类传染病管理 2008年11月19日手足口病诊疗指南（2008年版） 2010年4月21日卫生部发布手足口病诊疗指南（2010年版） 2011年4月29日卫生部发布肠道病毒71型（EV71）感染重症病例临床救治专家共识（2011年版 ）,病原学,肠道病毒，属微小RNA病毒科(picornaviridae) 无外壳、正20面体、直径
4、20-30nm、单链RNA,病原学,20多种肠道病毒可致病，一群病毒 柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10等型，B组的2、3、4等型。 埃可病毒4、6、9、11等型。 肠道病毒71型（ 分为A、B、C 3 个基因型，其中B型和C型，进一步分为B1、B2、B3、B4以及C1和C2亚型）等。 以柯萨奇病毒A16型（Cox A16）和肠道病毒71型（EV 71）最为常见。,病原学（理化特性）,560C以上高温会失去活性 对乙醚有抵抗力，20%乙醚，4作用18h，仍然保留感染性 耐酸：在PH3.5仍然稳定 75%酒精，5%来苏对肠道病毒没有作用 对去氯胆酸盐等不敏感 对紫外线及干燥敏感 甲醛、氯化物
5、、酚等化学物质可抑制活性,传染源,人是已知的唯一宿主及传染源。 流行期间，患者是主要传染源。病后1周传染性最强，疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒溢出；病后数周，仍可自从粪便中排出病毒。 带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。,传播途径,消化道：粪-口传播。 呼吸道：咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过飞沫传播。 密切接触（主要途径）：可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等；如接触被病毒污染的水源，亦可经水感染。 医院感染亦是造成传播的原因之一。,易感人群,普遍易感，显性：隐性=1：100 患者多为学龄前儿童，尤其是3岁以下婴幼儿 成人大
6、多已通过隐性感染获得相应抗体 不同病原型感染后抗体缺乏交叉保护力，人群可反复感染,流行特征,四季均可发病，常见于49月份。 分布极广泛，无严格地区性。 常呈暴发流行后散在发生，流行期间，托 幼机构易发生集体感染。 传染性强，传播途径复杂，流行强度大 传播快，在短时间内即可造成大流行。,EV71感染的特点,较强的传染性：爆发、流行 较高的重症率和病死率 较为特殊的发病机制： 病情加重突然 较难做到重症病例的早期识别,EV71感染 手足口病/咽峡炎,病毒侵袭,脑脊髓炎,神经源性反应,肺、心损害,死亡或后遗症,康复,EV71致病过程,临床表现,手足口病具有肠道病毒感染的共同特征。 轻重不一：无症状、
7、轻度不适、并发症重甚至死亡,临床表现,潜伏期 一般210,平均3-5天； 急性起病 全身症状：不同程度发热，流涎、纳差，可有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等。,临床表现,主要表现 口腔黏膜：小疱疹/溃疡，中央疱疹周围有红晕，舌、颊黏膜、硬腭、唇齿侧、扁桃体、牙龈、咽部； 手、足、臀部、肢体、躯干：或平或凸的斑丘疹或疱疹，离心性分布，手足心、指间，躯干、大腿、臀部、上臂等，皮疹很快转为小疱疹，直径约37mm，质地稍硬，几个-数十个不等，25日自行吸收，不留痂,临床表现,疱疹呈圆或椭圆形凸起,内有浊液，长径与皮纹走向一致 手、足、口病损在同一患者不一定全部出现 仅在口腔：疱疹性咽峡炎/疱疹
8、性口炎 一般病例预后良好,多在一周自愈,临床表现-皮疹特点,四部曲主要侵犯手、足、口、肛周四个部位； 四不像疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘； 四不特征不痛、不痒、不结痂、不结疤,合并症-多器官,病毒会侵犯心、脑、肾等重要器官，警惕暴发性心肌炎的发生； 发现EV71较CoxA16更易发生中枢神经系统并发症，以2岁下多见 ； 皮疹不典型,神经系统合并症,以小脑症状为主的局限性脑炎型,表现为共济失调,肌阵挛和震颤; 无菌性脑膜炎型; 弛缓性麻痹型这三种临床类型,以无菌性脑膜炎常见 。,中枢神经系统症状临床分级,级：为肌痉挛、共济失调、肌痉挛且共 济失调； 级：肌痉挛和脑神经板
9、受损； 级: 脑干受损，短暂肌痉挛后呼吸衰竭、外循环衰竭、休克、昏迷、眼反射消失、呼吸停止，多在入院12h内死亡 。,临床诊断标准-临床,在流行季节发病，婴幼儿、学龄前儿童多见 发热伴手、足、口、臀部皮疹， 重症病例皮疹不典型，临床诊断困难，需结合病原学或血清学检查做出诊断。 无皮疹病例，临床不宜诊断为手足口病,确定诊断标准-病原,肠道病毒（CoxA16 、EV71等）特异性核酸检测阳性 分离并鉴定出肠道病毒，为CoxA16、EV71或或其他可引起手足口病的肠道病毒 急性期与恢复期血清CoxA16、EV716或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体有4倍以上升高,HFMD临床分类,国外定义： 一
10、般病例：单纯手足口病或疱疹性咽颊炎 重症病例：并发中枢神经系统病变或神经源性肺水肿、心肺衰竭,重症病例特点,3岁以下多见 病情进展迅速，多在病程25天发生 神经、心血管、呼吸系统异常症状 重症病死率：10-25% 死因主要为脑水肿、脑疝，中枢性呼吸、循环衰竭。,危重HFMD患者的早期表现,持续高热不退 精神差、呕吐、易惊、肢体抖动、无力 呼吸、心率增快 出冷汗、末梢循环不良 高血压 外周血白细胞计数明显增高 高血糖,肠道病毒（EV71）感染诊疗指南（2010年版）,国内重症病例的标准,重型：神经系统受累表现。精神差、嗜睡、易惊、谵妄；头痛、呕吐；肢体抖动，肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障
11、碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。体征可见脑膜刺激征，腱反射减弱或消失 危重型：出现下列情况之一者 频繁抽搐、昏迷、脑疝。 呼吸困难、紫绀、血性泡沫痰、肺部罗音等。 休克等循环功能不全表现,肠道病毒（EV71）感染诊疗指南（2010年版）,EV71对神经系统损害部位,无菌性脑膜炎 脑炎 脑干脑炎 脑脊髓炎 脊髓灰质炎样麻痹 格林巴利综合征 急性小脑炎,年龄越小发生率最高,70例神经受累患儿频见症状与体征,发热99 四肢惊跳 96% 精神差或萎靡 81% 呕吐63 嗜睡43%,腹壁反射减弱或消失80% 颈抵抗71% 膝反射减弱或消失57% 四肢肌力下降43%,70例神经受累患儿呼吸循环改变,呼吸急
12、促40例（50） 心动过速65例（81）危重病例往往持续心动过速220-240/min以上,少数室行心动过速 血压升高40例（50） 四肢末梢循环不良30例（37.5），其中6例发生失代偿性休克,EV71脑干脑炎的主要表现,肌阵挛 步态不稳 颅神经功能障碍 眼运动异常 心率加快 高血压 意识改变,重症EV71感染的特征-脑干背侧功能异常,延髓上部病变影响颅神经和重要生命中枢，心率加快、肠蠕动异常、呕吐及高血压等。 延髓下部病变可出现吞咽困难。 颅神经障碍、呕吐、心率快、高血压及吞咽困难为脑干功能异常的重要标志。,脑干脑炎MRI影像,脑脱髓鞘病变MRI影像,脑干背侧功能异常是重症EV71感染的特
13、征,眼球阵挛、上视障碍及瞳孔异常为中脑背侧功能异常的重要提示。 脑桥上部病变导致锥体束受累时出现明显肌阵挛（近端肢体为主）。 桥脑上部病变可影响小脑功能，出现步态不稳和震颤。 桥脑下部病变影响第六、七对颅神经（亦为脑干背侧功能的损害）,EV71相关神经源性肺水肿,EV71感染的致死原因 发生在脑干脑炎病例 预示神经源性肺水肿的因素： 高血糖、白细胞数增多、肢体无力 肺水肿即将发生或已发生的征象： 交感亢进：皮肤苍白、心动过速、手足湿凉、高血压 呼吸急促或呼吸困难,例 神经源性肺水肿,男，3岁，发热3d 2008年6月2日11：42两肺纹理增多、模糊，两肺野未见明显实变影,2008年6月2日 1
14、4：17两肺野可见弥散分布斑片状模糊影，部分融合成片状，由肺门向外逐渐变淡，形成蝴蝶状,2008年6月3日 15：52 原两肺野大片模糊明显吸收消散，两肺野中内仍可见少许残留,神经源性肺水肿,皮质损伤及严重脑水肿，可致颅内高压，机体出现Cushings反应(血压增高或急剧增高)，出现颅内高压危象时，血压增高更明显，此时心率则变慢 脑干和下丘等部位损伤，可造成交感副交感张力失衡，究竟是交感张力过高而“过度兴奋”，还是副交感抑制系统被破坏而“丧失抑制”造成“过度兴奋”的假象，不能定论,神经源性肺水肿,手足口病患儿就诊时常表现为心率200次/分，血压很高，外周循环不良，表现为四肢厥冷和口唇发绀 有研
15、究认为是交感神经功能亢奋所致。动物实验发现，肾上腺素水平明显升高。 但南京市的数据显示，大部分患儿并不存在血肾上腺素水平的升高。,神经源性肺水肿,颅内压急剧升高，脑血流灌注减少，交感神经兴奋，释放大量儿茶酚胺，使全身血管收缩，血管阻力增加，体循环血量多进入阻力更低的肺循环内，导致左心负荷过重，收缩力减弱，肺毛细血管压力增高，平衡渗透压破坏。 肺毛细血管及肺泡损伤。肺血容量急剧增加，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受到损伤，同时体内血管活性物质大量释放，使其通透性增高，大量血浆蛋白外渗，加重肺水肿。 治疗困难，病死率高(60%100%),重症死亡病例的特点,台湾资料：78例死亡病例 多为5岁以下
16、儿童，尤其712月婴儿 多并发脑炎、脑膜炎、迟缓性瘫痪或心肌炎 死亡原因：肺水肿、肺出血，80%加重后24h内 多为EV71感染 国内报道3例重症死亡病例 于病程34天出现神经系统症状体征 病情加重后1214小时死亡 死于肺水肿、肺出血,重症死亡病例的特点,新加坡7例死亡病例与131例非死亡患儿比较 死亡者呕吐发生率高 口腔疱疹发生率低 心动过速，血压异常低血压或高血压生率高 呼吸急促生率高 胃肠道出血生率高 神经系统异常发生率高 白细胞明显增高,手足口病分型（卫生部2010）,轻症 一般病例 重症 重型 神经系统并发症 危重型 频繁抽搐、昏迷、脑疝。 呼吸困难、紫绀、血性泡沫痰、肺部罗音等。 循环功能障碍,期,A期,期,死亡,痊愈或后遗症,手足口病的临床进展及分期,B期,痊愈,痊愈,痊愈,期,手足口病期,神经系统 受累期,血管收缩期,呼吸循环 衰竭期,恢复期,普通型,重型,危重型,区分3A、3B期非常重要,3A期是3B期发生的基础，阻断3
