创伤后机体反应临床常规护理内训篇

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1、,第二章 创伤后机体反应,创伤后机体反应(general body response to trauma) 亦称创伤后应激反应(stress response to trauma),是 指机体受到创伤后所出现的以神经内分泌反应为主、多 个系统参与的一系列非特异性全身反应。创伤后由于损 伤、感染、疼痛、失血、休克、酸中毒、心理因素等刺 激,除引起神经内分泌反应外,还激活免疫和凝血等系 统,引起机体代谢和器官功能的复杂变化,以提高机体 对创伤的适应和稳定能力;但是,机体反应一旦处于超 激活状态,过于强烈或持续时间过久,超过机体的负荷 限度,反而导致内环境平衡失调,增加并发症的发生, 加重病情,甚至

2、导致死亡。因此,创伤后机体反应是把 双刃剑,既有防御性保护性反应又有对机体的损害作用。,第一节 病 理 生 理 创伤后机体反应图,创伤 感染、疼痛、失血、休克、酸中毒、 低温、缺氧、心理因素等 交感肾上腺髓质 下丘脑垂体肾上腺皮质轴系统 激活免疫和凝血等系统 一系列代谢和功能的改变,一、神经内分泌系统反应 (一)交感肾上腺髓质系统,创伤,恐惧、疼痛、损伤、低血容量,交感神经末梢和肾上腺髓质释放肾上腺素增多,血中儿茶酚胺浓度大幅度上升,皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管收缩、冠状动脉及骨骼肌血 管扩张体内血液再分布以保证心脑等重要器官的血液供应; 呼吸加快、潮气量增大、支气管扩张、肺泡通气改善、氧 供增

3、加; 促进糖原和脂肪分解,血糖和游离脂肪酸浓度升高,给组 织提供更多的能量物质。 增强ACTH、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素、胰高血 糖素和肾素的分泌,抑制RI的分泌。,心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加、BP升高;,兴奋交感神经,(二) 下丘脑垂体肾上腺髓质系统,创伤,恐惧、疼痛、损伤、低血容量,分泌肾上腺皮质激素释放激素(CRH),TCTH分泌糖皮质激素的合成释放, (二)改善心血管系统的功能 。 (三)降低毛细血管的通透性,有利于血容量的维持。 (四)稳定溶酶体膜,防止或减轻组织损伤。 (五)抑制化学介质(如白三烯、血栓素、前列腺素、5羟色 胺、至炎性细胞因子等)的合成,减轻炎症反

4、应和组织损伤。 (六)降低肾小球入球血管阻力,增加肾小球滤过率。,促进蛋白质脂肪分解,增强糖异生,为重要脏器提供能量。,下丘脑,(三)其他激素 1、生长激素(GH) 应激时GH分泌增加。GH促进 蛋白质合成、细胞分裂和组织生长,利于创伤后组织修复。 同时,GH还促进脂肪分解,抑制外周组织对糖的利用,升 高血糖。 2、抗利尿激素(ADH)低血压和低血容量刺激垂 体后叶时ADH分泌增加。ADH作用于肾远曲小管和集合管, 促进水的重吸收,使尿量减少,引起水潴留。此外,ADH 也是强效的血管收缩剂,对维持血压有一定作用。 3、内啡肽:应激时内啡 肽浓度升高,意义在于:反馈抑制 交感肾上腺髓质系统,减少

5、儿茶酚 胺的分泌;抑制垂体的活性,减少 ACTH和糖皮质激素的分泌,避免过度,应激反应对机体的损害;增强集体对疼痛的耐力; 调节免疫功能; 内啡肽对心血管系统具有抑制作用, 可使血压降低。 4、甲状腺素:在垂体促甲状腺素(TSH)的刺激下, 甲状腺激素分泌增加,以T4和T3为明显。甲状腺激素对提 高生存能力具有重要意义。 5、胰高血糖素和胰岛素:创伤后胰高血糖素水平 明显增高,从而促进糖原分解和糖异生,使血糖明显增高。 严重创伤病人对胰岛素的反应性降低,有时病人血糖虽然 很高,但细胞却处于糖饥饿状态。 6、肾素血管紧张素醛固酮系统: 交感神经 兴奋以及肾血流量减少可激活肾素血管紧张素醛固酮 系

6、统,引起体内水钠潴留。,二 、免疫反应与炎症 (一)非特异性防御反应与炎症 1、非特异性防御反应 激活补体系统:一方面通过产生细胞裂解和促进 吞噬作用来抵抗微生物的侵入;另一方面,在激活过程 中产生的活性补体片段,具有炎性介质的作用。 激活磷脂酶A2:创伤后由于缺血和再灌注损害所 释放的氧自由基,激活细胞膜的磷脂酶A2 ,细胞膜磷脂 在磷脂酶A2的作用下生成PG、白三烯(LT)和血小板活 化因子(PAF)等炎性介质,使中性粒细胞聚集于病灶 区,并粘附于血管血管内皮细胞,释放出氧自由基、花 生四烯酸代谢产物(TXA、LT)、蛋白酶和溶酶体酶类 等,引起微血栓形成、血管通透性增加和水肿等。, 激活

7、单核巨噬细胞:除产生和中性粒细胞相同 的炎性介质外,更重要的是还产生TNF、IL-1、IL-6、 IL-8、INF、集落刺激因子等细胞因子,其中以TNF的 作用最为重要。 2、机体对炎症反应的调控 炎症介质 平衡时 CARS 创伤 相互作用 (代偿性抗炎反应综合征) 抗炎症介质 不平衡时 SIRS 3、全身性炎症反应综合征(SIRS) 机体感染后导致全身炎症反应,内毒素与体内的补 体或其他成分结合后,可刺激交感神经引起血管痉挛并 损伤内皮细胞;同时,内毒素可使组胺、激肽、前列腺 素及溶酶体等炎性介质释放,引起全身炎症反应。结果 导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全,称之为全 身炎症反应综合征

8、,(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。 SIRS可进一步发展成为多器官功能障碍综合征 ( multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。 SIRS综合征的临床表现为: 体温38 ,或90次分; 呼吸频率20次分或PaCO2 12109L或 10。,(二)特异性防御反应 如果创伤合并感染或继发感染时,病原菌及 其毒素还激活有淋巴细胞介导的免疫应答。 (三)创伤对免疫功能的抑制 创伤后免疫功能的抑制,主要是由于糖皮质 激素、儿茶酚胺、前列腺素E2、IL-1、IL-6、 TNF以及NO大量分泌所致。,三、

9、凝血系统的改变 创伤早期可引发血液的高凝状态。 其机制是: 创伤组织和内皮细胞损伤凝血因+凝血因子 +Ca 2+ 形成复合物 因子 因子a 启动外源性凝血系统 创伤、缺氧血管内皮细胞损伤 因子 因子 a 启动外源性凝血系统 激肽原缓激肽 损害血管内皮细胞,引起组织水肿、炎症和凝血,高凝状态消耗了大量的凝血因子和血小板 纤溶系统的激活 DIC 四、微循环改变和缺血再灌注损伤 缺血再灌注损伤是引起创伤后器官功能改变的 重要因素之一。缺血再灌注损伤因能量代谢障碍、 细胞内H增高为始动,以细胞内钙超载、氧自 由基增多、兴奋性氨基酸积聚等为主要环节,导致 细胞结构损坏及功能障碍。在中性粒细胞激活粘附 于

10、血管内皮细胞的过程中,释放出氧自由基、花生 四烯酸代谢产物(TXA、LT)、蛋白酶和溶酶体酶 等,引起内皮细胞损害、微血栓形成、血管通透性 增加和水肿。,第二节 代谢和脏器功能的改变 及其临床意义,一、代谢改变的特点 创伤后由于神经内分泌系统、免疫系统、凝血 系统及微循环等发生了改变,大量的炎症介质和细 胞因子释放,最终导致代谢的改变和器官功能的异 常。 代谢的改变是在应激激素、细胞因子( TNF 、 IL-1、IL-6等)及交感神经系统的共同作用下发生 的,主要表现为能量物质分解增多、合成减少、机 体处于高代谢状态。,1、高代谢 主要表现有:高氧耗量,通气量增加, BMR升高,病人消瘦,病人

11、免疫力和组织修复能 力降低。 2、糖、脂肪、蛋白质代谢改变 糖: 糖原分解、糖异生明显增强,血糖升高。 脂肪:脂肪动员和分解增加,成为体内的主要能 源。血浆游离脂肪酸、酮体升高。临床上 输入脂肪乳剂不但能提供能量,还能提供 必需脂肪酸,并且与脂肪酸同用具有“节氮 效应”。,蛋白质:蛋白质的分解代谢和合成代谢都明显增 加,分解代谢增加更明显,成负氮平衡。 3、体液:创伤交干神经兴奋、儿茶酚胺、皮质 醇、ADH、醛固酮、血管紧张素 血 管收缩减少出血;钠水重吸收水钠潴留 水肿。 造成全身水肿的主要原因是微循环障碍、炎症 反应所致的微血管通透性增加以及低蛋白血症。,二、生命体征的改变 典型表现为:发

12、热、血压升高、心动过速 和呼吸加深加快。 早期的发热组织创伤和细胞因子释放有关。 后期的发热可能与合并感染有关。,三、循环系统的改变 创伤早期,即使有效循环血容量减少,机体也 可通过 HR加快、心缩力增强、外周血管收缩来维 持CO和BP。 若短期内不能补充血容量,可逐步发展为休克。 当恢复血容量后,可出现HR加快、心排血量增 加和BP升高为特点的高动力循环状态。,交感神经兴奋和儿茶酚胺浓度升高的不利影响: 增加心肌耗氧量,使心肌发生功能性缺氧; 发生钙超载,心肌生物电活动和收缩力改变; 儿茶酚胺的氧化产物对心肌的损伤; 产生自由基,损害心内膜; 交干神经兴奋冠状血管痉挛,血小板聚集, 导致心肌

13、缺血和再灌注损伤。 交感神经兴奋降低室颤阈值,诱发心律失常 或室颤。,四、呼吸系统的改变 由于儿茶酚胺分泌增多,使支气管扩张、 VT增大、RR增快、肺泡通气增加。 五、消化系统的改变 交感肾上腺髓质系统兴奋,胃肠粘膜 缺血,发生糜烂、溃疡或出血。 继而粘膜屏障作用减弱,发生肠道细菌 易位和肠源性感染。 胃肠道血流不足,致腹胀、呕吐、肠鸣 音减弱。,六、泌尿系统的改变 创伤早期肾血流量减少,尿量减少。 补液及脱水利尿药物的应用,尿量增加。 创伤大、失血量大、休克时间长可致肾衰。 七、中枢神经系统的改变 主要表现为焦虑、抑郁等不良心理反应,应 及时的给与治疗和心理疏导,否则会对治疗和护 理产生极为不利的影响。,第三节 创伤后机体反应的调控,一、降低机体反应的措施 1、预防或消除应激原 如损伤、疼痛、大出血、脱水、情绪紧张 及继发感染等 2、免疫与炎症反应的调控 免疫疗法、抗炎疗法。 3、预防或治疗应激性损伤 4、其他:维持水电酸碱平衡、维持体温恒 定、保护肺肾、减少氧耗、防治MODS的发生。 二、增强机体反应的方法 应用皮质激素、镇静止痛等。,

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