《炎症的局部病理变化ppt-病理学课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《炎症的局部病理变化ppt-病理学课件（28页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、炎症的局部病理变化,基础教研组 刘军鹏,炎症的局部基本病理变化,变质,渗出,增生,某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。 一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。 变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。,（一）变质,炎症局部组织发生的变性和坏死（alteration）,1 . 形态变化,实质细胞,脂肪变,水肿,凝固性坏死,液化性坏死,间质,粘液样变性,纤维素样变性,坏死,2 .代谢变化,局部渗透压增高 H+ 、 K+ 、 SO4,局部分解代谢增 糖、脂肪、蛋白质,3.炎症介质形成和释放 炎症介质：炎症时由细胞释放 或体液中产生的、
2、 参与或引起炎症反 应的化学物质,（二）渗出 炎症区血管内液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表、粘膜表面的过程,渗出的全过程 血流动力学改变 血管通透性升高 细胞游出及吞噬,1、血液动力学改变的顺序及机制,过 程,机 理,致炎因子,1）细A痉挛,（3-5几分钟）,神经反射,化学介质（LTC4，D4，E4）,血流动力学变化正常血流模式图,正常血流,血管扩张,血流加速,血流变慢,血浆渗出,血流变慢,WBC游出,血流显著变慢,WBC游出、RBC漏出,2、血管通透性增加 (increased permeability of the vessel),内皮细胞收缩（最常见的原因） 机制,Hi
3、stamin,5-HT,bradykinin,其它,内皮C受体内皮C收缩,*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、Cap不受累（与受体分布有关）,损伤 穿胞通道作 用增强 新生毛细血 管高通透性,血管内流体静力压增 组织间渗透压升高,液体外渗,渗出液的作用 利 稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养 物质 抗体、补体利于消灭病原菌 纤维蛋白阻止细菌扩散，利于吞噬细胞 发挥吞噬作用，病灶局限化；修复支架,病原微生物和毒素带到局部LN，刺激产生细胞和体液免役 危害 液体过多，压迫器官，影响功能 纤维素渗出过多导致肌体粘连,3.白细胞渗出和吞噬作用 白细胞渗出：白细胞由血管内通 过血管壁游出到血管外的过
4、程,吞噬作用：白细胞吞噬和消化病原体 及组织碎片的过程,吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、E有吞噬能力弱。 （三种吞噬细胞的形态特点 ）,常见渗出的炎细胞种类及其功,中性粒细胞：有活跃的运动和吞噬功能，吞噬细菌、组织崩解碎片 单核细胞及巨噬细胞：有较强吞噬功能，吞噬较大的病原体、异物、坏死组织碎片甚至整个细胞,嗜酸性粒细胞：有一定吞噬功能，能吞噬抗原抗体复合物 淋巴细胞和浆细胞：T淋巴细胞参与细胞免役，产生淋巴因子，杀伤靶细胞；B淋巴细胞在抗原刺激下转为浆细胞，产生抗体参与液免役 嗜碱性粒细胞：内含肝素、组胺、5-羟色胺,（三）增生(proliferation),增生：在致炎因子、组织崩解产物等刺激下，炎症区组织的实质和间质细胞增殖，细胞数目,谢谢,
