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1、,一例冰毒中毒患儿的护理查房,四川大学华西第二医院 PICU：林 梦,主要内容,1,2,3,4,冰毒简介,中毒机制,临床表现,急救原则,化学名（化学成分）： 甲基苯丙胺( methamphe tamine, MA, 俗称“冰毒” )： 甲基安非他明、去氧麻黄素 来源： 由盐酸麻黄素为主要原料人工合成的苯丙胺类中枢神经兴奋剂（amphetamine-type stimulant，ATS）,冰 毒（1）,性质： 微苦，呈白色或无色，为结晶体或粉末状，外观似冰，易溶于水，纯度高达95%以上。可使机体产生强烈快感，并具成瘾性。 发展历史： 最早于1887年由日本人发明，二战时期，给士兵服用冰毒以提高战
2、斗力，早期用于治疗嗜睡症、帕金森氏综合征, 早发性痴呆、哮喘、器质性精神病等，现属于非法类兴奋剂。近年来入境的“摇头丸”是冰毒的衍生物。,冰 毒（2）,代谢与排泄： 肝脏代谢：甲基苯丙胺的半衰期长, 血中半衰期约为11 30小时, 一次吸毒后, 冰毒在体内发挥药效可达10小时以上。 肾脏排泄：约35% 45%以原形从尿中排出，碱化尿液能延缓排泄，酸化尿液可促进排泄。 中毒剂量： 吸食MA 30mg中毒；2000mg，极易引起急性中毒致死 血清MA 中毒剂量 0. 1 ug /mL, 致死剂量0. 2 ug /mL 血清苯丙胺中毒剂量0. 2 1 ug /mL, 致死剂量1 ug /mL,冰 毒
3、（3）,ATS容易通过血脑屏障, 口服、静注、吸入式均能进入脑内，数分钟后发挥强烈的中枢神经系统兴奋作用，激活外周交感神经，具有欣快、警觉及抑制食欲之作用。 其机制是通过促进释放中枢及外周神经末梢中贮存的去甲肾上腺素和多巴胺，并使去甲肾上腺素代谢受阻，抑制神经末梢对多巴胺的重摄取，抑制单胺氧化酶的活性，使多巴胺分解破坏减少，使体内去甲肾上腺素和多巴胺浓度增高。 冰毒直接神经毒性作用，造成大脑新皮质、海马和纹状体内的5 羟色胺( 5 HT) 对神经纤维的损害。,中毒机制,曾衍亮，等.冰毒中毒患者的临床分析J,实用心脑肺血管病杂志,2012 ,20(4):693,临床表现（1）,一、慢性中毒重度神
4、经异常症状： 躯体症状: 血压升高、心率增快、体温升高、头痛、口干、肌紧张、恶心、皮疹等 心理症状: 警觉增加, 话多, 注意集中, 运动能力增加等正性作用, 头昏、精神抑郁、焦虑，注意减退等负性作用。 精神障碍（ 苯丙胺精神病）： 分为分裂样精神病、躁狂-抑郁状态、分裂-躁狂抑郁混合、病态人格样状态四种。慢性ATS中毒的中心病型是精神分裂症样状态，表现为精神错乱，思想障碍、情感冲动，偏执狂，幻觉、妄想，甚至有自杀和杀人倾向。,临床表现（2）,一、慢性中毒重度神经异常症状： 精神依赖和耐受性: 注射冰毒很快出现头脑活跃、精力充沛, 能力感增强, 可体验到难以言表的快感, 即腾云驾雾感( fla
5、sh)或全身电流般传导的快感( rush) , 数小时后, 吸毒者出现全身乏力, 精神压抑, 倦怠沮丧而进入苯丙胺沮丧期，以上的正性和负性体验期使得吸毒者陷入反复使用的恶性循环中。 戒断综合征： 长期滥用后突然停止使用，患者会出现高度疲劳、精神抑郁、饥饿感，以及强烈的求药行为。,临床表现（3）,二、急性中毒中枢神经和交感神经刺激症状 轻度中毒： 头痛、失眠、激动不安、颜面潮红、血压升高、脉搏加快、多汗、瞳孔扩大、震颤、腱反射增强 中度中毒： 精神错乱、幻觉、谵妄、高血压、呼吸短促、心动过速与心律失常。中枢神经系统兴奋后继而疲劳和抑制，出现意识朦胧、呼吸表浅。 重度中毒： 心律失常、胸痛、循环衰
6、竭、高热（外周性产热）、出血或凝血、惊厥、昏迷甚至死亡。,临床表现（4）,二、急性中毒中枢神经和交感神经刺激症状 心血管系统（直接毒性作用）： 胸痛、心肌梗塞、心肌病、高血压、心律失常、猝死。冠状动脉痉挛是引起心肌缺血和心肌梗塞最常见的原因。 消化系统： 口干、口中有金属味道、厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹部绞痛 泌尿系统： 肾功能紊乱、肌红蛋白尿、急性肾功能衰竭。 神经系统： 惊厥、脑出血、昏迷致死。,静脉注射方式滥用者可引起各种感染合并症：肝炎、细菌性心内膜炎、败血症和艾滋病等。,临床表现（5）,三、急性中毒致死原因 肺充血和水肿 脑缺氧和水肿, 以及脑出血 日本对32例MA 中毒相关的死亡病
7、例进行血MA 浓度测定和法医学解剖, 结果发现, 12例血中MA 浓度达到或接近致死量, 这些患者全部存在多器官, 特别是肺和脑的充血与水肿。 多器官功能衰竭 心律失常、心肌梗死、急性心力衰竭,临床表现（6）,三、急性中毒致死原因 恶性高热： 已被证实是MA 中毒致死的原因之一, 控制恶性高热能显著降低死亡率。目前认为MA 所致的体温升高并非药物对大脑体温调节中枢的直接作用, 而是全身肌肉过度兴奋与收缩所致的外周性产热的结果。肌肉松弛是控制高体温的有效方法, 可静脉缓注硫喷妥钠0. 1 0. 2克或用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱,，注意呼吸和肌肉松弛情况，必要时可重复。,刘铁桥，郝伟.苯丙胺类兴奋剂概
8、介J，国外医学精神病学分册，2001，28(3):129-134 武力勇，等.甲基苯丙胺急性中毒的临床表现及救治J，药物不良反应杂志，2010，12（2）：117-119,急救原则（1）,一、 保证呼吸道通畅，充分给氧 1、去枕平卧，头偏向一侧，及时反复清除口、鼻、气管内痰液及呕吐物，防止误吸、窒息和吸入性肺炎。 2、 严重呼吸障碍者行气管插管和机械通气。 二、减少毒物吸收，加速毒物排泄 1. 轻度中毒者可催吐，补液、利尿、酸化尿液（大剂量维生素C）（代谢性酸中毒、重症横纹肌溶解伴肾功能损伤时要碱化尿液，酸化尿液会促进肌红蛋白在肾小管内结晶，加重肾损伤），同时维持水电解质平衡。,急救原则（2）
9、,二、减少毒物吸收，加速毒物排泄 2. 中度以上中毒4小时以内的患者应迅速洗胃。洗胃温水为宜，反复清洗至洗出液澄清为止， 中毒6小时以上，及时导泻、灌肠。 3. 严重中毒者可采用腹膜透析或血液净化治疗。 三、密切观察意识和生命体征的变化 四、心血管系统并发症的治疗 1. 密切监测血压，及时发现休克征象、保证有效循环血量 2. 监测心率、心律，及时发现纠正心律失常、心肌梗死，心跳骤停等及时予心肺复苏。,急救原则（3）,五、控制中枢神经系统的兴奋症状 1. 氯丙嗪可控制高血压及中枢神经兴奋症状，对极度兴奋或烦躁的患者，可用氟哌啶醇，能特异性阻断ATS 的中枢神经系统作用, 大量的临床报告证实效果良
10、好,常用量2 5mg 肌注, 视病情调整剂量。控制兴奋和惊厥可用安定类药物。 2. 由于患者易产生烦躁、谵妄等表现，护士应采取相应保护措施，如加床档，使用约束带等，防止坠床。 3. 个别患者可至精神错乱，产生攻击行为，医护人员应加强自我保护意识，以免被误伤。,急救原则（4）,六、重度中毒时，根据情况使用纳洛酮 1. 纳络酮是纯吗啡受体拮抗剂, 可有效逆转吗啡或脑啡肽所致的呼吸及心脏抑制, 故对治疗吗啡、吗啡衍生物或镇痛药的急性中毒具有特异性的拮抗作用, 具有起效快、作用可靠、副作用小的特点,，一般治疗量为0.4 0.8mg 。有文献报道, 纳络酮一次静脉用量可达20mg ,无不良反应。 2.
11、冰毒及同类毒品及早使用纳络酮, 能有效控制对呼吸和循环功能的抑制。因为纳络酮能快速通过血脑屏障, 其通过血脑屏障的速度是吗啡的12 倍, 故一般中毒病人给药1 5 分钟即可显效。,急救原则（5）,六、重度中毒时，根据情况使用纳洛酮 3. 纳络酮半衰期短, 一次给药后还可重复出现呼吸及循环抑制, 故必要时应重复给药, 直至恢复正常。 4. 纳络酮剂量与体重无关, 而与毒品摄入量有关。 5. 纳络酮直接兴奋心肌,、增加心肌耗氧、诱发儿茶酚胺释放, 故对高血压及心功能不全者慎用。,王桂芝,白金. 大剂量纳络酮抢救重度冰毒中毒1 例报告J，中国工业医学杂志，2000,13（1）:15 孙晓娟.大剂量盐
12、酸纳络酮抢救冰毒中毒1例J,中国误诊学杂志,2006,6(17):3476,护理查房,案例回顾： 护理评估（1）,基本情况： 1床：徐某某，男，2岁3月，汉族，因“抽搐1+小时”于2014年9月24日18:40收住我院PICU。 现病史： 患儿1+小时前误服不明药物（量及性质不详）后，立即出现口唇红肿及腹痛，自行予“醋、牛奶、啤酒”口服处理后，症状无缓解，精神反应差，并伴意识模糊，至当地医院就诊，未予特殊处理，救护车转送至我院，转运过程中，患儿出现抽搐，表现为双上肢抖动，持续约3-5s后自行缓解，间歇10-20分钟后再次抽搐，抽搐间歇期患儿意识模糊，至我院急诊就诊过程中患儿再次出现抽搐，表现为
13、牙关紧闭，四肢强直，无口唇发绀、口吐泡沫等，,护理评估（2）,现病史（续）： 急诊予“地西泮、鲁米那”镇静处理后，患儿抽搐无缓解，遂转至我科进一步治疗。自患病以来，患儿精神反应差，小便量少。 入院时（9.24 18:40 ）： 急性重症面容，抽搐状态平车推入我科，角弓反张，牙关紧闭，口唇稍苍白，昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆，约6mm，对光反射迟钝，四肢强直，肌张力增高，腱反射活跃，呼吸不规则，双侧呼吸音粗，未闻及啰音，颜面部及颈部皮肤散在大小不一红斑，压之褪色，表面皮温不高，无破溃，皮下无出血，全身无水肿。 生命体征：T38.5，P150次/分，R35次/分，BP 127/74mmHg，体重13
14、kg,护理评估（3）,辅助检查（9.24）： 1. 血气分析：PH 7.29，PCO2 6.4 Kpa，Na+ 133.0mmol/L，K+ 3.6mmol/L，BE-3.7mmol/L，HCO3-23.1mmol/L 2. 血常规、肝肾功、电解质、血氨、胆碱酯酶均无明显异常 3. 凝血功能：Fg（纤维蛋白原） 183mg/dL； 4. 肌钙蛋白0.046ug/L，肌红蛋白256.40ug/L。,入院诊断： 1.惊厥持续状态 2.抽搐待诊：药物中毒？ 3.呼吸衰竭 4.呼吸性酸中毒 5.心肌损害 治疗： 立即予心电监护、鼻导管吸氧、禁食、胃肠减压、洗胃、水合氯醛止惊、甘露醇+甘油果糖降颅压、地
15、塞米松减轻脑水肿、美洛西林舒巴坦钠防治感染、磷酸肌酸保心、维生素K1预防出血、复合辅酶保护重要脏器、奥美拉唑护胃、B族维生素营养神经等对症支持治疗。,护理诊断,1.脑组织灌注不足 与持续抽搐，脑组织缺氧有关。 2.意识障碍 与脑缺氧、脑组织水肿有关。 3.有窒息的危险 与侯痉挛、呼吸道分泌物增多有关有关。 4.体温过高 与药物中毒引起机体炎性反应有关 5.有受伤的危险 与患儿抽搐、意识丧失有关 6.有出血的危险： 与凝血功能异常有关。 7.潜在并发症：脑疝、多器官功能衰竭、心律失常、呼吸心跳骤停、水电解质紊乱,护理措施（1）,一、 保持呼吸道通畅，给氧 立即安置心电监护，去枕平卧，头偏向一侧，
16、清除口、鼻腔内分泌物，遵医嘱予鼻导管吸氧。 二、控制抽搐 建立静脉双通道，遵医嘱予水合氯醛、力月西镇静。 三、洗胃 遵医嘱予生理盐水500ml洗胃，至洗出液澄清。 四、留取标本 遵医嘱留取胃内容物及血液标本，保存患儿误服中毒的矿 泉水瓶，及时送检，查中毒物质。 五、禁食、胃肠减压,护理措施（2）,六、遵医嘱用药 甘露醇+甘油果糖降颅压、地塞米松减轻脑水肿、美洛西林舒巴坦钠防治感染、磷酸肌酸保心、维生素K1预防出血、复合辅酶保护重要脏器、奥美拉唑护胃、B祖维生素营养神经等对症支持治疗。 七、保护 予床档保护，专人守护，防坠床及受伤。 八、密切观察体温变化 38.5以下，予物理降温，38.5，遵医嘱予退热剂。 九、严密观察患儿意识和生命体征 物理降温，继续监测患儿体温，严密监测患儿呼吸、氧饱和度、心率、血压波动情况，及时与医生沟通病情变化，
