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1、呼 吸 衰 竭 respiratory failure,呼吸衰竭 respiratory failure,一、概念,由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在 海平面,静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压 低于8kpa（60mmHg），伴有或不伴有动脉血二氧 化碳分压高于6.67kpa（50mmHg）的病理过程称 为呼吸衰竭。,Hypoxemia PaCO2不高 I型呼衰 Hypercapnia 50mmHgII型呼衰 问：登山运动员达3000m以上，PaO260mmHg 发生哪型呼衰？,分类,按发病速度分 急性 慢性 按发病机制分 通气性呼衰 换气性呼衰,按动脉血气变化特点 低氧血症型 （型） 最常见
2、 PaO2 高碳酸血症型（型） PaCO2PaO2 根据原发病变部位不同 中枢性 外周性,二、病因，发病机制,（一）通气障碍 ventilatory disorder 呼吸动力 完整呼吸中枢调节下的呼 吸运动 呼吸阻力 气道阻力（30%） 弹性阻力（70%）,1、限制性restrictive吸气受限 概念 原因与机制 呼吸中枢及周围N受损 呼吸肌收缩减弱 胸廓与胸膜病变 肺部疾病,2、阻塞性 obstructive通 气不足,概念:由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通 气不足 原因与机制 中央气道阻塞 1）胸外可变阻塞 吸气性呼吸困难 2）胸内可变阻塞 呼气性呼吸困难(expiratory dyspn
3、ea) 外周气道阻塞 呼气性呼吸困难,血气变化 PaO2，PaCO2,（二）弥散障碍 diffusion disorder,1 肺泡膜面积减小 2 肺泡膜增厚,+ 肺血流增快 血气变化 PaO2 PaCO2不高,5. 33,（三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,1、部分肺通气障碍功能性分流（functional shunt）,PaO2 ?,CaO2 ,解离曲线,2、部分肺血流障碍死腔样通气 （dead space like）,2、部分肺血流障碍死腔样通气 （dead space like）,（四）解剖分流增加（anatomic shunt
4、）,三、代谢、机能变化 酸碱平衡紊乱 呼吸性酸中毒 呼酸合并代酸 呼酸合并代碱 循环系统 CO2潴留的最终效应： 皮肤、眼结膜、脑血管、外周血管 扩张，肾、肺血管收缩。 右心衰（肺源性心脏病） 负荷过重 心肌受损 CNS 肺性脑病,PaO2,PaCO2,肺小A收缩,肺循环阻力,肺A高压,右心后负荷,代偿性 RBC,血液粘 滞度,肺部本身病变,小A管壁 增厚、狭窄,心肌缺血、 缺氧,能量生成,K+,H+,心肌细胞受损,心肌舒缩性,右心衰,肺性脑病(pulmonary encephalopathy)发生机理,四、给氧原则 型呼衰可吸入较高浓度的氧（50%） 型呼衰宜吸较低浓度的氧（30%） 流速1
5、2L/min。,急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 呼吸衰竭,48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。 检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC计数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（
6、1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。,吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。 在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。,问题：1、病人患什么病？诊断依据？ 2、缺氧的类型? 3、有无呼衰？发生机制？ 4、病人肺动脉高压发生机制? 5、有无心衰？发生机制？ 6、神志恍惚、反应迟钝机制？ 7、肌酐、BUN变化机制? 8、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据? 9、病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？ 10、疗效显著，为什么？,
