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1、王兰香病理学,第十六章,消化系统疾病,与外界相通 食物消化吸收 外界环境物质交换枢纽 代谢解毒中心-肝脏 患病率高,多器官影响,慢性炎症性疾病多,急危重症多,五、酒精性肝病,目 录,一、胃炎,二、消化性溃疡病,三、阑尾炎,四、肝硬化,六、胰腺炎,七、消化系统常见肿瘤,第一节 胃炎,分类：急性、慢性胃炎,大家猜急性胃炎的表现？,一、急性胃炎,刺激性胃炎：暴饮暴食等引起胃黏膜充血、水肿和 糜烂，又称卡他性胃炎。 腐蚀性胃炎：强酸、强碱等腐蚀性物质引起胃黏膜 溶解坏死，甚至穿孔。 出血性胃炎：水杨酸制剂、酒、应激等引起胃黏膜 出血、轻度糜烂、多发性应激性浅表 溃疡。 感染性胃炎：败血症、脓毒血症、胃
2、外伤直接感染, 形成弥漫性化脓性炎症。,一、急性胃炎,病理变化,急性胃炎镜下(高倍) 毛细血管扩张充血 炎细胞浸润 粘膜上皮细胞变性坏死脱落,病理变化,原因： 幽门螺杆菌感染（HP） 急性胃炎发展 饮酒、滥用药物、胆汁反流、自身免疫损伤等,二、慢性胃炎,慢性胃炎的分类,胃镜（大体观）: 胃窦部多见，呈局灶性或弥漫性，黏膜充血、水肿，表面有灰白或灰黄色粘液样渗出物覆盖（花斑状） ，可伴点状出血和糜烂。 镜下观: 病变主要限于黏膜浅层（粘膜层的1/3），呈灶状或弥漫分布；胃黏膜出血、水肿；表浅上皮坏死、脱落； 固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润； 腺体无萎缩。,1.慢性浅表性胃炎,肉眼观： 胃窦最多见，
3、充血、水肿、深红色严重者点状出血糜烂,慢性浅表性胃炎,镜下观： 1.粘膜浅层充血水肿、淋巴细胞、浆细胞浸润 2.上皮可有坏死脱落形成糜烂，无腺体萎缩,主要临床特征,1)多见于胃窦部 2)临床可有胃酸减少或缺乏，消化不良，上腹不 适或触痛、贫血等症状。,2.慢性萎缩性胃炎,胃镜检查（大体观）： 病变胃黏膜变薄，黏膜皱壁变浅，甚至消失； 正常胃黏膜的橘红色泽消失，呈灰白或灰黄色，表面呈细颗粒状。 黏膜下血管清晰可见，有时见出血和糜烂。,2.慢性萎缩性胃炎,腺体改变 萎缩：数量、大小（主要为壁细胞） 化生：肠上皮化生、假幽门腺化生,固有层炎细胞浸润 淋巴细胞、浆细胞,镜下观,2.慢性萎缩性胃炎,慢性
4、萎缩性胃炎,正常胃粘膜,胃粘膜,纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞,胃肠上皮化生,慢性萎缩性胃炎 尖头示腺体萎缩、变小,慢性萎缩性胃炎分类,胃镜： 胃黏膜肥厚，皱襞肥大呈脑回状； 镜下观：腺体肥大、增生，腺管延长，甚至穿入黏膜肌层。 病理临床联系： 胃酸分泌增多， 上腹烧灼感、反 酸及胃区疼痛。,3.慢性肥厚性胃炎,淋巴细胞性胃炎 成熟的CD8+的抑制性T细胞大量出现 嗜酸性胃炎 胃窦、胃壁全层、嗜酸性粒细胞 肉芽肿性胃炎：病变组织有上皮样肉芽组织形成 疣状胃炎： 多见于幽门区。病变区粘膜糜烂，周围隆起，形成中心凹陷的病灶-“痘疹”状。活动时，凹陷处上皮变性、坏死脱落，炎性渗出。修复时局部上皮
5、再生，可见不典型增生。,4.其他类型胃炎,第二节 消化性溃疡病,以胃、十二指肠黏膜形成慢性溃疡为主要病变的一种常见病，又称慢性消化性溃疡。 DU占70%；GU占25%；复合性溃疡占5%。 反复发作呈慢性经过 有规律的上腹部疼痛,概述,消化性溃疡,HP感染,胃液消化作用,神经内分泌失调,胃黏膜 屏障破坏,胃液自身消化,第二节 消化性溃疡病,病因,肉眼观 多位于胃小弯、近幽门部； 溃疡多单个、圆或椭圆，D2.0cm 边缘整齐，状如刀割 底部平坦，深浅不一，可达浆膜层 周围黏膜皱壁轮辐状集中,病理变化,1.胃溃疡,胃溃疡的大体改变,镜下观 溃疡底部四层结构 渗出层：少量纤维素及中性粒细胞组成 坏死层
6、：无结构的坏死组织碎片 肉芽组织层：大量毛细血管、成纤维细胞。 瘢痕层：多量的胶原纤维 溃疡底部小动脉增生性动脉炎、神经纤维变 性、断裂、小球状增生。,贲门端,幽门端,肉眼观 多见球部前壁或后壁，可单个或多个， 较胃溃疡小、浅，直径1.0cm,病理变化,2.十二指肠溃疡,十二指肠溃疡 duodenal ulcer,病理临床,上腹部周期性、节律性疼痛： 十二指肠溃疡空腹痛、饥饿痛、夜间痛； 胃溃疡进食后痛（餐后痛）。 上腹饱胀、呕吐、反酸、嗳气。 胃酸刺激-幽门痉挛,胃逆蠕动所致；幽门痉挛，排空困难，消化不良，食物发酵，产气 。 X线提示：龛影。,愈合：肉芽组织填补缺损，上皮增生覆盖。 并发症：
7、 出血：约占1/3。潜血、黑便、呕血、失血性休克。 穿孔：约占5%。十二指肠前壁多见，引起穿透性溃疡、 腹膜炎。 幽门狭窄：约占2%3%。幽门水肿或瘢痕收缩，幽门变 形、狭窄。 癌变：约占1%。十二指肠溃疡患者不癌变。,结局和并发症,第三节 阑尾炎,青年人常见病； 临床以转移性右下腹痛和右下腹阑尾点有固定而明显的压痛为特征； 伴恶心、呕吐和外周血中性粒细胞增多。,概述,细菌感染 阑尾腔堵塞、管壁痉挛,病因,急性阑尾炎,急性单纯性阑尾炎 急性蜂窝织性阑尾炎 急性坏疽性阑尾炎,病理变化,慢性阑尾炎,病理变化,阑尾不同程度的纤维组织增生和慢性炎症细胞浸润,概述,定义： 各种原因肝细胞弥漫性变性、坏死
8、 肝细胞结节状再生和纤维组织增生假小叶形成肝小叶结构破坏、肝内血循环改建肝脏变形、变硬肝硬化,第四节 肝硬化,分类:,病因分类 病毒肝炎性 酒精性 胆汁性 隐源性,形态分类 大结节型 小结节型 混合型 不全分割型,综合分类 门脉性 坏死后 胆汁性 淤血性 寄生虫性 色素性,病因,病毒性肝炎：HBV、HCV（我国） 慢性酒精中毒（欧美） 营养不良：缺乏胆碱和蛋氨酸的食物 药物、毒物中毒,一、门脉性肝硬化,各种原因,肝细胞 大片坏死,肝细胞 结节状再生,网状支架塌陷 网状纤维胶原化 纤维组织增生,假小叶形成,门脉性肝硬化发病机理,病理变化,大体： 体积 ：早期可正常或稍大，晚期小、重量(1500克
9、 1000克) 质地：硬，表面颗粒状或小结节状，结节大小一致，直径0.1-0.5cm。 切面：黄绿/褐色，圆形/椭圆形结节，周围被纤维条所包绕。,镜下改变,假小叶： 正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分隔包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称假小叶。,病理变化,再生结节形成,正常肝小叶,肝细胞坏死,纤维组织分割,再生结节形成,正常肝小叶,肝细胞坏死,纤维组织分割,假小叶形成特点： 形态：圆形或椭圆形 中央静脉： 缺如 、偏位或多个 汇管区：可在假小叶内 肝细胞索：排列紊乱 再生的肝细胞：肝细胞排列紊乱，胞体较大，核大深染，双核肝细胞。 纤维组织增生,慢性炎症细胞浸润、小胆管
10、内胆 汁淤积、新生的细小胆管和无管腔的假胆管。,肝硬化镜下观,临床病理联系,1.门脉高压淤血性脾大、胃肠道淤血、腹水、侧支循环形成。 2.肝功能障碍血清酶增高、蛋白质合成障碍、对雌激素的灭活减弱、出血、黄疸、肝性脑病。,肝内血管改建： 肝内血管网减少或阻塞 累及肝静脉窦、小叶中央静脉、小叶下静脉（窦后）,原因,1.门脉高压症,门静脉,肝动脉,肝内的血管破坏、扭曲、压迫,肝硬化时血管交通支开放,Normal,肝动脉,门静脉,下腔静脉,肝A与门V 血管交通支开放 肝动脉血流入门静脉门静脉压力,肝动脉,门静脉,肝小叶,肝小叶,中央静脉,门脉高压症 淤血性脾大、脾功亢进 胃肠道淤血、水肿 腹水 侧支循
11、环形成,临床病理联系,食管下段静脉曲张：出血 直肠静脉丛曲张：痔疮 脐周静脉丛曲张：海蛇头,淤血性脾大、脾功亢进 胃肠道淤血、水肿,腹水原因：,1）门V压V回流受阻肝窦内压 液体漏出； 2）胃肠道淤血水肿液透过肠系膜漏入腹腔； 3）肝细胞合成白蛋白能力 低蛋白血症胶体渗透压 液体漏出； 4）肝灭活功能 醛固酮 、抗利尿激素 钠水潴留。,门静脉高压时的侧枝循环,痔疮出血,后果：,食管胃底静脉出血,海蛇头,附脐静脉,2.肝功能障碍,肝组织破坏过多 门静脉侧枝循环开放 血窦内皮毛细血管化,原因,血清酶改变 :谷草和谷丙转氨酶升高 蛋白质合成障碍：血浆清蛋白严重降低 出血倾向、贫血：合成凝血酶原、凝血
12、因子减少、脾亢破坏。 雌激素代谢异常(蜘蛛痣、肝掌)：对雌激素灭活降低 黄疸：肝内胆管阻塞 肝性脑病 ：血中有毒物质进入脑组织,表现,雌激素代谢异常,肝掌,男性乳腺发育,蜘蛛痣,1.食管胃底静脉破裂出血 2.肝昏迷（肝性脑病coma) 3.肝癌,结局,二、坏死后性肝硬化,属大结节型或大小结节混合型； 病因： 常为亚急性重型肝炎转变而来；少数由慢性肝炎反复活动发展而来或药物及化学物质中毒所致； 结局：癌变率高、病程短、预后较差。,发生机理：,肝细胞广泛坏死为基础,肝细胞结节状再生,大量纤维组织增生,肝小叶等正常结构破坏,坏死后性肝硬化,病理变化：,大体： 肝变小、变硬，变形（左叶为主），表面是大
13、小不等的结节 切面：结节间宽阔的纤维间隔，厚薄不均,镜下： 大量肝细胞变性、坏死； 纤维结缔组织增生，假小叶形成； 宽大的纤维间隔； 小胆管增生和淋巴细胞、浆细胞浸润。,三、胆汁性肝硬化,定义： 胆汁性肝硬化是因胆道阻塞淤胆而引起的肝硬变，少见。 分类：继发性与原发性两类。,病 因,原发性：自身免疫 继发性：胆石，先天胆道畸形、闭锁，肿瘤肝外胆道阻塞(超过6个月)胆汁淤积胆汁性肝硬化；,病理变化,大体： 早期大，晚期略小，细颗粒状， 深绿或绿褐色,镜下（继发性胆汁性肝硬化） 1 肝细胞内淤胆肝细胞坏死。 胞浆疏松网状，核消失（网状或羽毛状坏死） 2 毛细胆管淤胆、胆栓形成，胆汁湖形成； 3 假
14、小叶形成晚，较不典型； 4 可伴化脓性胆管炎（继发性伴感染） 淋巴细胞浸润伴非化脓性胆管炎（原发）,胆汁性肝硬化,三种肝硬变的区别,第五节 酒精性肝病,酒精损害肝脏的机制： 1.还原型辅酶1生成过多，三羧酸循环受抑制，肝对脂肪酸的氧化减少，脂质合成增加 2.酒精可产生自由基损伤肝细胞膜 3.酒精可直接或通过乙醛破坏肝细胞功能和结构，乙醛具有脂质过氧化反应的功能。,乙醇,乙酸,乙醛,乙醇脱氢酶,乙醛脱氢酶,脂肪合成增加，降解减少，直接损伤肝细胞结构。,脂肪肝,酒精性肝炎,酒精性肝硬化,第六节 胰腺炎,定义：各种原因引起胰腺酶类异常激活所致胰腺组织自身消化破坏的一种炎症性疾病 。 病因：1.胆汁反
15、流：胆汁激活胰酶 2.胰腺分泌亢进：暴饮暴食、饮酒，胰腺腺泡破裂 3.病毒感染：胰腺腺泡破裂,病理类型及变化,急性胰腺炎：炎性水肿、出血和坏死。 好发中年男性，发作前多有酗酒、暴饮暴食或胆道疾病史。 1.急性水肿型胰腺炎：临床多见，病变较轻。 2.急性出血性胰腺炎：临床少见，死亡率高。 病理变化：大体-胰腺肿大、出血、坏死结构模糊；周围组织可见黄白色的出血坏死灶。镜下-脂肪等组织坏死、炎细胞浸润。 临床特点：剧烈腹痛、急性腹膜炎、血尿淀粉酶增高、休克,慢性胰腺炎 急性炎症迁延不愈，有胆道疾病、长期喝酒有关。 胰腺进行性破坏和广泛纤维化，胰腺腺泡及胰岛发生不同程度的萎缩甚至消失，慢性炎细胞浸润，
16、表现上腹部疼痛和脂性腹泻。,第七节 消化系统常见肿瘤,食管癌,胃癌,大肠癌,原发性肝癌,胰腺癌,定义： 食管黏膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤。 主要症状： 哽噎和吞咽困难，祖国医学称之为噎隔。,一、食管癌,饮食习惯：饮酒、吸烟、过热、过硬、过快； 环境因素：微量元素缺乏、亚硝胺类化合物、真菌毒素（黄曲霉菌等）； 遗传因素：遗传易感性。,（一）病因及发病机制,病理部位：三个生理狭窄处，中段约占50%，下段约占30%，上段约占20%。 早期癌：多为原位癌。食管拉网脱落细胞学检查有利于早期发现。 中晚期癌： 肉眼观（髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型）。 镜下观（90以上鳞癌，其次腺癌、小细胞癌、腺鳞癌等）。,（二）病理变化,1、直接浸润 上段：喉部、气管、颈部软组织 中段：支气管、肺 下段：贲门、膈肌、心包 2、淋巴道转移（多见）：临近的淋巴结转移 上段：颈部
