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1、,第七章 消化系统疾病,第一节 消化性溃疡,一 概述,慢性消化性溃疡，是一种常见病，多发病。多见 于成年人。本病易反复发作，呈慢性经过。,二 病因及发病机制,三 病变 肉眼 胃溃疡：多位于胃小弯近幽门侧，胃溃通常只有一个，圆形或椭圆形,直径多在2.5cm以内。溃疡边缘整齐状如刀切，溃疡可以较深，底部平整干净，溃疡周围黏膜皱襞呈放射状。 十二指肠溃疡：多位于十二指肠球部前臂或后壁，溃疡一般 较胃溃疡小而浅，直径多在1cm以内。,镜下 溃疡底大致分四层： 渗出层：位于最上层，为少量炎性渗出物（白细 胞、纤维素等）。 坏死层：为一层坏死组织。HE染色下为红染颗粒 状。 肉芽层：由新鲜的肉芽组织组成。
2、 瘢痕层：位于最下层，为肉芽组织移行为陈旧的 瘢痕组织。,渗出层,坏死层,肉芽层,瘢痕层,渗出层 为少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）,坏死层 HE染色下为红染颗粒状,肉芽层 由较新 鲜的肉芽组织组成,增殖性血管炎,神经纤维结节,如果溃疡不再发展，渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排除。已被破坏的肌层不能再生，底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织充填修复，同时周围的粘膜上皮再生，覆盖溃疡面而愈合。,四 结局及合并症 1. 愈合,3. 穿孔,4. 出血,5. 癌变,约发生于3%的患者。长期的溃疡易形成大量瘢痕。由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄，使胃内容物通过困难，继发胃扩张，患者出现反复呕吐。,2. 幽门狭窄,约
3、见于5%的患者。十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔。穿孔后由于胃肠内容物进入腹腔而引起腹膜炎。,因溃疡底部毛细血管破坏，溃疡面常有少量出血。此时患者大便内常可查出潜血，重者出现血便，有时伴有呕吐，溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血，约占患者的10%35%。,多见于胃溃疡，十二指肠溃疡几乎不发生癌变。癌变多发生于长期胃溃疡患者，癌变率不超过1%。癌变来自于溃疡边缘的粘膜上皮或腺体，因不断受到破坏及反复再生，在此过程中在某种致癌因素作用下细胞发生癌变。,癌变一般始发于溃疡边缘,五 临床病理联系 症状： 上腹周期性疼痛（胃溃疡常为餐后痛，十二指肠溃疡饥饿痛） 腹胀、返酸、嗳气、呕吐 体征: 发作时剑突
4、下有一固定而局限的压痛点，缓解 时 无明显体征。 实验室检查：X线钡餐检查可见龛影，胃镜下见溃疡。,结 束 语 随着现代文明的发展，人民的生活节奏加快，溃疡病的发病率呈明显上升趋势，成为一种十分常见的疾病。因此，我们应该注意在紧张的工作之余放松自己的心情，规律饮食，少吃刺激性食物，戒烟，戒酒，养成良好的生活习惯，这对预防溃疡病的 发生非常重要。,第二节 病毒性肝炎,概念,由肝炎病毒引起的以肝细胞变质为主的炎症,中国乙肝发病情况,发病：人群总感染率为35.561.1%。国内 无症状HBsAg携带者有1亿，现症患 者3000万。广东省为全国之最。 年龄：主要在10岁之前，其次2030岁。 性别 ：
5、男性多于女性。 地理： 南方高于北方，农村高于城市。,一、概述,丙肝发病情况,二、病因及发病机理,、病因及传染途径 、流行病学 、发病机理,.病因及传染途径,病因 途径,HAV HBV HCV HDV HEV HGV,肠道（易暴发流行） 密切接触、输血、注射 密切接触、输血、注射 密切接触、输血、注射 肠道（易暴发流行） 输血、注射,HBsAg,HBeAg,HBcAg,HBV(Dane颗粒)模式,附：乙型肝炎病毒颗粒,流行爆发 主要由水和食物传播所致 常见于甲型和戊型肝炎 季节分布,.流行病学,甲型 秋冬季节 戊型 雨季、洪水季节 乙、丙、丁型无季节性,HBV肝细胞内复制繁殖 部分HBV抗原结
6、合于肝细胞膜 ,免 疫 力 不足 正常 过强 缺陷 T淋巴细胞 致敏 致敏 致敏 不致敏 细胞毒作用 弱 较强 很强 无 胞浆内病毒 部分复制 杀灭 杀灭 持续复制 肝细胞损伤 迁延 变性 坏死 无 病变类型 慢性 急普 重型 携带者,.发病机制(以乙型肝炎为例),具有炎症三大基本病变,二、基本病变,属于变质性炎症, 变质 为主 增生 渗出,.肝细胞变质, 变性 坏死,1.肝细胞变性, 细胞水肿,严重气球样变溶解坏死 多见, 嗜酸性变嗜酸性坏死 少见,附:正常肝细胞及其变性类型,程度与范围,嗜酸性坏死 点状坏死 碎片状坏死 桥接坏死 大片状坏死,2.肝细胞坏死,嗜酸性坏死, 单个肝细胞坏死 嗜
7、酸性变发展而来 嗜酸性小体 属细胞凋亡,点状坏死, 几个肝细胞坏死 伴有炎细胞浸润,碎片状坏死,概念,肝小叶界板灶性坏死，伴炎细胞浸润。,桥接坏死,概念,中央V与汇管区之间或两个中央V之间或及两个汇管区之间的肝细胞坏死带。,大片状坏死,见于重型肝炎 变性不明显 大块坏死,不同类型的肝炎，其坏死程度与范围不同, HBsAg携带者及慢性肝炎患者肝细胞 胞浆内充满嗜酸性物质、不透明，似毛玻璃样 电镜HBsAg沉积于滑面内质网池内,附：毛玻璃样肝细胞,.渗出(炎细胞浸润）, 部位 成分,小叶内、坏死区、汇管区,淋巴细胞 多 单核细胞 多 浆细胞 少 中性白细胞 少,.增生, 间质反应性增生 胆管上皮增
8、生 肝细胞再生, Kupffer细胞增生 间叶细胞及成纤维细胞增生, 肝细胞完全再生-肝小叶网状支架完整 肝细胞结节状再生-肝小叶网状支架破坏, Kupffer细胞增生, 属性：单核巨噬细胞系统 部位：肝窦 功能：吞噬和调节免疫反应 增生： 表现 梭形或多角形，胞浆丰富， 突出于窦壁或自壁上脱入 窦内成游走的吞噬细胞。,间叶 细胞,组织细胞,贮脂细胞,肌纤维母细胞样细胞,合成胶原纤维,成纤维细 胞增生,肝纤维化和 肝硬化,参与, 间叶细胞及成纤维细胞增生,三、临床与病理联系,肝脏体积的改变 变性为主体积增大牵拉包膜痛 坏死为主体积减小,GPT GOT SGPT SGOT,胆红素代谢 黄疸,合成
9、蛋白质 A下降/G不变 A/G倒置,激素灭活 雌激素升高,合成凝血因子 出血倾向DIC,解毒 肝性脑病,肝肾综合征,肝功能异常,正常肝功能 病毒性肝炎,四、临床病理类型及特点, 分类 各类型的病变特点,普通型（轻型）肝炎 急性 最常见 黄疸型 无黄疸型 慢性 轻度 中度 重度 (2)重型肝炎 急性亚急性,分类,变性 肝细胞水肿 坏死 点状坏死、嗜酸性坏死 渗出 炎细胞浸润 增生 肝细胞再生完全修复,急性普通型肝炎,轻度, 肝大 , 疼痛, 功能障碍,普通型肝炎的病变特点, 大多数在半年内可逐渐恢复 部分乙肝和丙肝病例，常需半年至1年才恢复 510%急性乙肝和0%急性丙肝将转变为慢性肝炎,转 归
10、,慢性（普通型）肝炎,-病程半年以上者,轻度 轻度 轻度 中度 中度 特征性 中度 中度 重度 重度 大范围 重度 重度,坏死 增生,碎片状坏死 桥接坏死,实质 间质,汇管区炎症明显 中度碎片状坏死,大范围桥接坏死,中度、重度慢性肝炎病变比较,重度慢性肝炎的病变发展,重度碎片状坏死 大范围桥接坏死 网状纤维塌陷,纤维间隔形成，分割肝小叶早期肝硬化(门脉性肝硬化),急性重型肝炎,变质：肝细胞大 块状坏死,渗出：炎细胞浸润,增生：,急性黄色肝萎缩,肝功能障碍,黄疸,出血,酶改变,肝性脑病,胆管上皮增生,亚急性重型肝炎,变质：肝细胞大 块状坏死,渗出：炎细胞浸润,增生：,亚急性黄色肝萎缩,肝功能障碍
11、,黄疸,出血,酶改变,肝性脑病,肝细胞结节状再生,纤维组织增生,胆管上皮增生,坏死后性肝硬化, 各类型病毒性肝炎的特点,慢普,轻度 ,中度 ,重度 ,急普 -,亚急重 ,急重,五 结局,1 痊愈 2 迁延不愈 3 恶化,急普慢性,普通型重型 中重度 亚急重,肝硬化、肝癌,死亡, 肝功能衰竭、肝昏迷 消化道大出血、DIC 急性肾功能衰竭,原因,第三节 肝硬化,正常肝脏微观模拟图（一）,肝小叶,肝索,中央静脉,肝窦,汇管区,正常肝脏微观实物图,正常肝脏大体实物图,正常肝脏微观模拟图（二）,正常人体肝脏形态特点,内容纲要,六：病理临床联系,一：概述,二：分类,五：病理变化,四：形成过程,三：原因,概
12、述,多种病因的作用下，引起肝细胞弥漫性变性坏死， 继发纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三种改变反复 交替进行，从而导致肝小叶结构及肝内血液循环途径被 改建，使肝脏变形变硬而形成肝硬化。 常见，男多于女，早期无明显症状，晚期失代偿后 出现门静脉高压和肝功能障碍。,分类,目前是根据病因、病变和临床表现相结合予以分类,门脉性肝硬化的原因,1、病毒性肝炎：我国最常见的原因,尤其是慢性活动性乙型肝炎,2、慢性酒精中毒：西方国家最常见的原因,3、营养缺乏,肝细胞长期因为酒精中毒而发生反复变性坏死,食用缺乏胆碱和蛋氨酸的食物，经过肝细胞脂肪变性而发展为肝硬化,如砷、四氯化碳、黄磷、辛可芬及黄曲霉毒素等的反复
13、作用，可引起中毒性肝炎而导致肝硬化,肝硬化的形成过程,肝细胞反复变性坏死、网状纤维支架破坏和塌陷,病理变化,假小叶形成,正常肝脏,肝硬化,1 镜下,假小叶形成,假小叶形成,假小叶形成,2 肉眼观,早中期肝脏无明显变化, 晚期肝脏体积变小, 重量减轻，质地变硬, 表面及切面呈弥漫颗粒状或结节状, 结节大小相仿, 直径约 0.10.5, 结节之间为纤维条索，肝包膜增厚。,正常肝脏表面,硬化肝脏的表面,正常肝脏的切面,硬化肝脏的切面,病理临床联系,一门静脉高压,1 原因,二肝功能障碍,2 表现,一门静脉高压,中央静脉,肝动脉分支,门静脉分支,小叶下静脉,正常肝脏微血流示意图,肝硬化时微血流示意图,1
14、 原因,2 门静脉高压的表现:,1 ）脾淤血肿大,2胃肠道淤血水肿,3） 侧枝循环的建立,腹壁浅静脉曲张的外观,4 腹水,腹水的表现：淡黄，澄清，透明的 漏出液。临床上病人,呈现右图的外观。,腹水形成的机制：,a：门静脉系统淤血, 肠系膜及肠壁毛细血管内压增高，加之淤血缺氧，血管壁通透性身高，液体漏入腹腔 。,b: 肝细胞受损，蛋白质合成减少，加上肠道对蛋白质的吸收 减少，引起低蛋白血症，导致血浆胶渗压降低,c: 肝内血流受阻，肝窦内压力增高，导致淋巴液生成增多且回流障碍,d: 由于腹水引起有效循环血量减少引起ADS和ADH生成增多及肝功能障碍引起灭活减少，导致钠水潴留,二肝功能障碍,1：对激素的灭活作用降低,1对 ADH和ADS灭活减少,肝腹水,2对雌激素的灭活减少,男性睾丸萎缩、乳腺发育。,女性月经不调等,蜘蛛痣,肝掌,2: 出血倾向,3 : 黄疸,4 ：血浆蛋白及血清酶活性的变化,5： 肝性脑病,晚期肝功能衰竭引起的一种神经精神综综合症，为肝硬化病人最常见的死亡原因。,坏死后性肝硬化,1、病因： 亚急性重型肝炎
