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1、重 症 医 学 多器官功能障碍综合征,Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS,涟源市人民医院 肖士桂,重 症 医 学,重症医学: 是研究危重疾病的发生、发展规律及 其诊治方法的临床医学。 重症加强治疗病房（ICU）:是重症医学学科的临床 基地，对因各种原因导致一个或多个器官功能障 碍、危及生命的患者，能及时提供系统的、高质 量的医学监护和救治技术，是医院集中监护和救 治重症患者的专业科室。重症患者的生命支持技 术水平，直接反映医院的综合救治能力，体现医 院整体医疗实力，是现代化医院的重要标志。,ICU医生的知识内容,ICU医师：主要掌握重症患者重要器官
2、、系统功能 监测和支持的理论与技能： （1）心肺脑复苏；（2）休克；（3）呼吸功能衰 竭；（4）心功能不全、严重心律失常； （5）急性肾功能不全；（6）中枢神经系统功能障 碍；（7）严重肝功能障碍；（8）胃肠功能障碍 与消化道大出血；（9）急性凝血功能障碍； （10）严重内分泌与代谢紊乱；（11）水电解质与 酸碱平衡紊乱；（12）肠内与肠外营养支持；（13） 镇静与镇痛；（14）严重感染；（15）多器官功能 障碍综合症；（16）免疫功能紊乱。,综合ICU收治的病人,（1）各种复杂大手术后的重症患者； （2）各种原因导致的呼吸衰竭，或其他需要呼吸管理 和呼吸支持的患者； （3）各种类型的休克；
3、（4）心功能不全，或有严重心律失常者； （5）严重复合性创伤； （6）器官移植术后患者； （7）多器官功能衰竭的患者； （8）某些意外灾害性疾病，如中毒、溺水、触电等； （9）各种原因导致的心跳、呼吸骤停及CPR后的患 者； （10）其他需要加强监护的重症患者。,设备和环境,纤维支气管镜、胃镜、床旁B超机、血液净化仪 、呼气末二氧化碳、血气分析仪、除颤仪,抢救案例分享,孙*，女性，37岁。因意识不清11小时，频繁抽搐3小时由急诊科转入ICU。11小时前,被人发现患者昏迷,居室内生有煤炉。否认其他病史。入院诊断:一氧化碳中毒；转入后查体：患者处于中度昏迷状态，频繁抽搐。根据病史、症状、体征诊断为
4、：1、重度一氧化碳中毒；2、癫痫持续状态。入室后1、立即给予静注安定，气管插管，呼吸机辅助呼吸。并给予咪达唑仑持续微量泵泵入。2、甘露醇脱水降低颅内压等治疗。3、持续多参数监测；4、置胃管接负压吸引；5、留置导尿；6、右锁骨下深静脉置管监测CVP（中心静脉压）、补液及静脉营养；7、尽快完善心肌酶、肝功能、肾功能、尿常规、血气分析等检查。,检查结果,检查结果分析,血气分析：I型呼吸衰竭 心肌酶：增高； 心电图：窦性心动过速、 II、V3V6导联ST段下移、T波倒置 肝功能损害 肾功能损害：CKD3期 重度低钾血症 应激性溃疡并出血,病人归属科室？,根据以上结果诊断：1、重度一氧化碳中毒合并多脏器
5、功能障碍（脑、呼吸、肾、肝、胃肠、心脏）；2、癫痫持续状态。 疑惑：本病人应属于哪一个科室？神经内科？呼吸内科？肾内科？心血管内科？消化内科？ 高压氧！ 病人的生命体征,多器官功能障碍综合征,多器官功能障碍综合征（MODS）是创伤 （包括大的外科手术）、休克和感染后的 严重并发症。 是ICU内导致病员死亡最主要的原因之一。 是目前危重病基础和临床研究的热点。,概 述,MODS是由感染因素或非感染因素(严重创伤、 烧伤、大手术、休克)引起的，在短时间内机体 同时或序贯出现两个或两个以上的器官功能障碍 或不全的临床综合征。 受损器官包括 肺、肾、肝、胃肠、 心、脑、凝血及代谢功能,发 病 机 制,
6、全身性炎症反应综合症(SIRS）最主要机制 肠屏障功能损伤及肠道细菌移位 器官微循环灌注障碍/缺血再灌注损伤 高代谢状态/氧供需平衡的失调 氧化损伤等,SIRS 概 念,SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。在临床上，SIRS包括两种情况： 一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症(sepsis)； 另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。,SIRS的诊断标准,（1）体温38C或90次/min； （3）呼吸频率20次/min或PaCO212.0109/L或0.10； 出现以上2项
7、或2项以上即可诊断 （5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃的 细菌或病毒或真菌感染的确实证据， 但血培养可以阳性或阴性。,MODS的病因,常见于 严重感染引起的脓毒症 严重创伤、烧伤或大手术 各种原因的休克、心肺复苏术后 各种原因导致的大面积组织或器官 缺血再灌注损伤 5. 合并脏器坏死或感染的急腹症 6. 输血、输液、药物或机械通气 7. 伴有其他慢性疾病：心、肺、肝、肾、糖 尿病等 8. 免疫功能低下者容易发生：糖尿病、长期 应用免疫抑制剂,临 床 表 现,速发型：原发病在24小时后出现二个或更多器官或系统同时发生功能障碍。发病24小时内死亡者，多为原发病危重所致，这类患者属于复苏失败
8、，不属MODS。 迟发型：先发生一个重要器官或系统功能障碍，经过一段较稳定时间，继而发生更多的器官系统功能障碍 ，多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。,PCT(降钙素原),最理想的早期特异性指标,对MODS的早期诊断非常有帮助. 在严重感染早期即可升高 0.5g/L -SIRS 2.0g/-MODS,MODS/MOF的临床诊断标准,排 除 要 点,1. 多病因所致的慢性疾病器官功能障碍失代 偿晚期,如脑出血+糖尿病肾衰+哮喘呼衰 2. 器官障碍所造成的相邻系统器官并发症,如 心衰引起的肾衰,呼衰引起的肺性脑病 3. 不是多个器官功能障碍的简单相加 MODS病死率高，2个器官受损达50%、四个
9、 几乎100%死亡。,MODS与其他器官衰竭的区别,MODS患者发病前大多器官功能良好，发病中伴应激、SIRS 衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官 从最初打击到远隔器官功能障碍，时间上常有几天或数周的 间隔 MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致， 病理变化缺乏 特异性 MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏 效，死亡率很高 除非到终末期， MODS器官功能障碍和病理改变一般是可以逆 转的 ，一旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段。 单纯由器官间相互影响的造成的多器官衰竭不应视为MODS,预防与治疗,积极治疗原发病：如对创伤或术后感染进行彻底 清创、充分引流；及时清除
10、坏死组织，防止感染 扩散。 要尽早发现SIRS的征象，查明病因，采取治疗措 施，防止进一步扩大炎症反应。 合理应用抗生素，防治感染。 改善全身状况，加强免疫治疗。 保护胃肠粘膜。 及早防治首先发生的器官功能障碍：如对创伤、 低血容量、休克的病人要给予及时充分的复苏。 如果能为分子水平的免疫系统激活状态进行及时而精确的监测，并予以有效的调控，则有可能成为防治MODS的一个突破口 。,主要治疗策略,目前对MODS的治疗策略仍然以病因治疗与“支持治疗”为主。 支持治疗有两个直接目标： 纠正器官功能障碍已经造成的生理紊乱； 防止器官进一步损害。除疾病发展本身的原因外，也包括疗中的医源性损伤。 近年来持
11、续血液净化治疗取得了一定的疗效 CBP可清除炎性介质 CBP可减少升压药物的用量，改善SIRS患者的生存率，减轻器官衰竭 可能有利于SIRS/CARS平衡的恢复,第一节 急性肾功能衰竭,Acute Renal Failure ARF,概 述,ARF是指由各种原因引起的肾功能损害，短时间内出 现氮质血症，水电解质和酸碱平衡失调及全身并 发症，是一种严重的临床综合征。尿量突然减少 是其发生的标志。 正常尿量：10002000ml/d 少尿：800ml/d 三大临床表现：尿量明显减 血肌酐,尿素氮急剧升高 出现水电解质,酸碱平衡失调,病 因,肾前性： 血容量丢失 肾脏低灌注 有效循环血量减少 肾小管
12、坏死 心排出量降低 ARF 肾后性： 尿路梗阻 ：肿瘤、结石、畸形、前列腺肥大、外来压迫 3. 肾性： 肾缺血和肾毒素造成肾实质病变-肾小管坏死（约占 3/4） ：大出血、休克、严重感染；肾毒性药物、血红 蛋白尿、肝肾综合征等,临 床 表 现,少尿或无尿期： 尿量400 ml/d ，714d，可超过1月，越 长越严重 1. 水电解质酸碱平衡失调： 高血钾、镁、磷 低钠、氯、钙 水中毒、代谢性酸中毒 三高三低两中毒,临 床 表 现,2. 蛋白质代谢产物增加：呕吐,头疼,烦躁, 无力,意识模糊,甚至昏迷等 氮质血症 尿毒症 3. 全身并发症： 4. 出血倾向：血小板质量下降、凝血因子减少、毛细血管
13、脆性增加,多尿期： 少尿期后,尿量400 ml/d直至3000 ml/d 早期多尿阶段：尿量增加，BUN/Cr/血 钾上升 后期多尿阶段： BUN/Cr下降、脱水、低钠、钾、氯、钙、镁,临 床 表 现,临 床 表 现,尿量增加三种形式： 突然增加 逐渐增加 缓慢增加（至一定程度后不再增加，说明肾脏损害严 重，往往预后较差）,多尿期易出现,感染 低血钾 临床表现为全身虚弱,易发生感染加上低血 钾而死亡,非少尿型ARF,尿量800ml/d，血肌酐进行性升高，幅度 低，易被忽视。 严重体液失调、消化道出血及神经系统症 状少见，感染发生率低，预后较好,治 疗,少尿期：积极治疗原发病，维持内环境稳定 先
14、利尿；限制水、电解质：补液宁少勿多，监 测血钾、钠、氯、钙 预防治疗高血钾 纠正酸中毒 维持营养 控制感染 血液净化（人工肾）,多尿期治疗重点： 治疗原发病 维持水电解质和酸碱平衡 控制氮质血症 增加营养，补充蛋白质 防治并发症,补液: 一般补充前一天尿量的2/3或1/2. 还有要口服补充钾盐, 还要进行监测.,预防,注意高危因素：创伤、感染、低血压、化疗、肾毒性药物 积极抗休克 严重挤压伤及误输血，维持肾功能：碱化尿液、利尿剂 做好术前准备：扩容、扩张肾血管、利尿 少尿时可应用补液试验,第二节 急性呼吸窘迫综合征,Acute respiratory Distress Syndrome ARD
15、S 肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现为进行性呼吸困难和 顽固性低氧血症,病 因,直接原因：误吸、溺水、吸入性损伤、肺挫伤、机械通气等 间接原因：休克、脓毒症、急性胰腺炎、输大量库血、脂肪栓塞、体外循环等 发病率排位：全身感染（40%）最常见,发 病 机 制,在介质、因子的作用下血管的通透性增高, 血液成分渗漏,肺间质发生水肿,有白血胞浸润和 红细胞漏出、肺泡水肿。 肺泡表面活性物质减少，覆盖透明膜、血性物。 细小支气管内有透明物质和血性渗出物致小片肺 不张。 肺血管收缩,血管出现微血栓。 肺实质纤维化,微血管闭塞。,病理生理改变,漏出性肺水肿特征性（非心源性肺水肿）
16、：肺泡毛细血管膜的通透性增加 肺顺应性下降：肺表面活性物质减少或活性降低 肺通气/灌流比例失调、肺内分流量增加 顽固性低氧血症、CO2潴留，心肌因缺氧和负担 加重而受损,临 床 表 现,严重呼吸困难：呼吸急促、浅而快、 顽固性低氧血症（hypoxemia）：紫绀、PaO2下降 一般在原发病1272小时发生,2周后逐渐恢复，24周死亡率最高严重：感染、MOF,治 疗 原 则,治疗原发病 循环支持：补充血容量、强心 呼吸支持：呼吸机机械通气（定容、定压）和氧气 以纠正低氧血症和改善肺泡换气 初期：面罩吸氧、持续气道正压通气（CPAP）5- 10cmH2O使肺泡复张，增加换气面积；同时增加吸入 氧浓度。 进展期：气管插管，呼气末正压通气（PEEP），使 肺泡在整个呼吸周期保持开放，使塌陷的肺泡重新 通气，将水肿液从肺泡内移向间质。,治 疗 原 则,应用肺血管扩张剂：NO、PGE1 体位治疗：仰卧位变为俯卧位 降胸内梯度、引流、肺内液体移动 营养支持 短期应用糖皮质激素：地塞米松 肺泡表
