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1、第二章 细胞和组织的损伤 适应与修复,概述: 体内环境 体外环境 机体对不断变化的内外环 境作出反应，保持细胞生 命活动。,基因调控,适应细胞,细胞死亡,坏死凋亡,萎缩肥大 增生化生,变性(内外异 常物质沉积),可逆性损伤的细胞,正常、适应、损伤细胞间的关系,正常细胞,病 例,病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼 烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来 食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便 2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、 骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5 天,但大便、小便等常规临床检验正常。 胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度 红白相间。,讨论题：,1. 该病例临床诊断
2、是什么？ 2. 为何出现溏便样腹泻？,第一节 细胞适应与细胞老化,一、细胞适应 (一) 萎缩 (atrophy) 1. 概念: 发育正常的器官和组织 其实质细胞体积变小和数量减少 而致器官或组织缩小称萎缩。,2. 病因与分类: 1) 生理性萎缩: 是生命过程的正 常现象，如青春期的胸腺萎 缩; 老年期各脏器和组织的萎 缩。 2) 病理性萎缩: 可根据原因的不 同分以下几类：,(1) 营养不良性萎缩 (2) 废用性萎缩 (3) 神经性萎缩 (4) 压迫性萎缩 (5) 内分泌性萎缩 (6) 缺血性萎缩,3. 萎缩的后果： 原因消除后恢复原状。但病变 如继续发展, 则萎缩的细胞可 最后消失。影响组织
3、器官的功 能。,正常心肌,心肌萎缩,心肌萎缩,脑供血不足,横纹肌萎缩,肾盂积水,脑萎缩,(二) 肥大 (Hypertrophy),1.概念: 细胞、组织和器官体积的 增大称为肥大。 2. 机制: 肥大的物质基础是细胞 内线粒体、内质网、核蛋白体 及溶酶体增多, 蛋白合成占优势 和微丝增加，使器官均匀增大, 以适应环境改变的需要。,3. 类型：,（1）生理性肥大：如妊娠子宫。 （2）病理性肥大： 代偿性肥大: 由相应器官的功能 负荷加重引起。如高血压之左 心室肥大, 一侧肾切除后对侧肾 的肥大等。 内分泌性肥大: 如内分泌器官的 增生、 肿瘤引起靶器官的肥大.,正常心肌与心肌肥大对比（镜下）,心
4、肌肥大,(三) 增生(Hyperplasia）,1. 概念: 实质细胞数量增多而引 起组织器官的体积增大。 2. 类型: （1）生理性增生：如青春期乳腺 （2）病理性增生：,1) 再生性增生: 如肝细胞损伤的增生, 慢性溃疡的上皮增生。 2) 过再生性增生: 慢性反复性组织损伤的部位,由于组织反复再生修复而出现过度增生。如慢性胃炎时，粘膜上皮腺瘤样增生。,3) 内分泌障碍性增生:甲亢引起 的甲状腺滤泡上皮增生,子宫内 膜增生,乳腺增生,前列腺增生. 4)不典型增生:非肿瘤性紊乱的 不正常的增生，某些情况下可形 成肿瘤，详见肿瘤章。 炎症和修复中除实质细胞增生外, 纤维母细胞,血管增生,胃溃疡的
5、粘膜上皮再生,胃溃疡的粘膜上皮再生,亚急性重型肝炎,胃息肉（有蒂性）,胃增生性息肉,大结节性肝硬变 Basedow病,(四) 化生(Metaplasia),1. 概念: 一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟细胞或组织的过程（并非由一种成熟的细胞直接转变另一种成熟细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向转化而成）。 是一种异常的增生,可发生恶变。,2. 类型:,(1) 鳞状上皮化生:如支气管柱状 上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状 上皮, 慢性子宫颈炎时，子宫颈 柱状上皮化生为鳞状上皮。,图示柱状上皮化生为鳞状上皮,子宫粘膜上皮的储备细胞增生,(2) 肠上皮化生：,慢性萎缩性胃炎时, 胃
6、粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的 粘膜上皮。,胃粘膜肠上皮化生（小肠型）,胃粘膜肠上皮化生（大肠型）,(3) 间叶组织的化生：,一种间叶组织转化为另一种间叶组织, 如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织。,骨化性肌炎（骨化生）,二、细胞老化,(一) 概念： 成熟的机体, 随着年龄的增 长, 机体几乎所有的组织器官 的细胞均发生生理功能及组织 结构的退行性改变称老化 (Ageing)或衰老(Senescence)。,（二）老化的机制,1. 端粒酶活性降低,端粒缩短 ,正常情况下，生殖细胞和干细胞中存在有端粒酶的活性,其他细胞不能检测出端粒酶的活性,端粒逐渐缩短（其长短与细胞的
7、年龄是反相关，细胞越老，端粒越短”）,细胞老化,2. 细胞损伤及DNA修 复时的体细胞突变 3.外源因素:环境,营养 ,体细胞突变,可能是自由基的损伤最终不能工作.抗氧化剂能延长生物的生命支持这一假说.最近发现老年人成纤维细胞存在基因表达的进行性改变,如对细胞增殖必需的 c- fos基因的抑制.,细胞老化,（三）老化的结果,1.各组织器官的功能下降 2.老化疾病 如糖尿病, Alzheimer病 动脉粥样硬化,淀粉样沉积,骨关节炎 及癌症等. 3.免疫功能下降,易感染.,老 化,老 化,病 例,病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查.半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,
8、有时一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。,胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光 滑，轻度红白相间。,讨论题： 1.该病例临床诊断是什么？ 2. 为何出现溏便样腹泻？,病例一答案：,1. 慢性萎缩性胃炎 2. 胃腺萎缩胃酸、胃蛋白酶分泌减少胃消化功能下降溏便样腹泻,第二节 细胞、组织损伤,一、细胞组织损伤的原因 (一) 缺氧或低氧 (Hypoxia) 其原因为: 1. 血管疾病 2. 心肺功能下降 3. 血液携氧功能下降(如CO中毒),:,(二) 化学物质和药物因素 强酸、强碱、药物等 (三) 物理因素 温度、机械、
9、电离辐射 (四) 生物学因素 细菌、病毒、立克次体 原虫等,(五) 免疫反应：,变态反应、自身免疫性疾病 (六) 遗传性缺陷： 染色体畸变或突变 (七) 营养失衡： (八) 其它: 内分泌因素, 衰老、心理和社会 因素等,二、细胞损伤的机制,上述各种损伤因素可通过六个方面 引起细胞和组织损伤: (一). 机械性破坏 (二). 膜完整性损伤 (三). 代谢通路阻断 (四). DNA损伤自由基 (五). 基本代谢物的缺乏 (六). 自由基作用,各种原因所致细胞损伤,损伤机制,可复性损伤与不可复性损伤机制,可复性损伤与不可复性损伤的形态改变,细胞损伤后内质网扩张,病例 二,男，65岁 现病史:死者生
10、前患高血压二十多年.半年前 开始双下肢发凉、发麻，走路时常出现阵 发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧 痛，感觉渐消失，足趾发黑，逐渐坏死。 左下肢逐渐变细。三天前生气后，突然昏 迷、失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。 今晨四时二十五分呼吸心跳停止。,尸检所见,老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主A.下肢A.及冠状A.等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前A.及足背A.管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。左股A.及胫前A.有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。,病例二答案：,1.心脏增大，左心室增厚，心腔扩张（高血压
11、心脏） 主A、下肢A及冠状A等内膜不光滑,散在大小不等黄白色斑块，右胫前A及足背A管壁不规则增厚，左股A及胫前A不规则黄白色斑块（A粥样硬化） 右胫前A及足背A管壁不规则增厚,有处管腔阻塞(A粥样硬化伴血栓形成),右足趾变黑、坏死（梗死、坏疽). 左下肢肌肉变细（缺血性萎缩）.左大脑内囊大片出血（脑出血）. 2. A粥样硬化血栓形成梗死继发 腐败菌感染坏疽 3.（1）高血压左心室克服外周阻力 代偿肥大扩张 （2）缺血性萎缩 4. 脑出血,讨论：,1. 有哪些病变？ 2. 右足发黑坏死的原因是什么？ 3. 左心室肥大，扩张及左下肢萎 缩的原因、类型是什么？ 4. 死亡原因是什么？,三、 细胞损伤
12、的形态学,(一) 变性 (Degeneration) 或物质沉积 1. 概念: 指细胞或间质内出现异常 物质或正常物质的量显著 增多的状态 2. 原因: 缺血、乏氧、感染、中毒等,3. 特点:,细胞内的变性是可逆的，细胞 间质的变性是不可逆的 4. 常见种类: (1) 水变性(Hydropic Degeneration) 或称细胞水肿,组织学: 细胞体积增大, 胞浆内 许多细小红染颗粒。进 一步胞浆疏松透亮，胞 体肿大似气 球，称气球 样变性,肉眼: 器官肿胀、边缘变钝、无 光泽。常见于心、肝、肾 等器官实质细胞 超微结构:胞核正常，胞浆的内质 网和线粒体肿胀呈囊泡状,肝水样变性,肝细胞水样变
13、性,肝细胞水肿（电镜）,(2) 脂肪变 (Fatty Degeneration) 或脂肪沉积,概念:细胞内脂滴出现或脂滴明显增多称脂肪变性。脂质小体(电镜) 1) 肝脂肪变性 肉眼: 肝肿大、软、黄、切面油腻感 镜下: 肝细胞肿大，核周大小不 等空 泡，将肝细胞核挤向一边,机制: 脂肪酸来源: A 肝赃从血液中吸收脂肪酸酯化形成脂肪 B 将糖类转化为脂肪酸 脂肪酸去处: A 少部分被肝细胞氧化利用 B 大部分以酯的形式与载脂蛋白结合形成前脂蛋白入血在脂库中储存，供其他组织利用,C 还有一小部分磷脂及其他类脂与蛋白 质、碳水化合物等结合形成细胞的结 构成分.上述过程中任何环节发生障碍均 可引起肝
14、细胞脂肪变性: a脂蛋白合成障碍 b 中性脂肪合成过多. c 脂肪酸氧化障碍,部位：,与病因有一定关系。如慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝，首先小叶中央区脂肪变;磷中毒是小叶周边带受累;严重中毒和传染病累及全部肝细胞,脂肪肝（大体）,脂肪肝（镜下）,脂肪肝（Sudan染色）,2) 心肌脂肪变性,灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌,称虎班心。 弥慢性 两侧心室心肌弥漫淡黄色, 见于严重缺氧和中毒时. 心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌入伸，严重可致猝死。,3) 肾小管上皮细胞脂肪变性,见于原尿脂蛋白含量增高和肾 小管上皮重吸收脂蛋白增多而致, 常见于近曲小管上皮细胞。,细胞内胆固醇或胆固醇酯沉积,正
15、常细胞:没有 病理状态下: 动脉粥样硬化大、中A内膜 高脂血症患者的皮肤、肌腱 的黄瘤 炎症、坏死灶的泡沫细胞 胆囊胆固醇沉着症,心肌脂肪浸润,心肌脂肪变性（锇酸染色）,(3) 玻璃样变, 又称透明变性 （hyaline degeneration）,指结缔组织、血管壁、细胞内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白。 结缔组织玻璃样变： 见于: 纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球 动脉粥样硬化的纤维瘢块等。,镜下: 纤维细胞明显变少, 胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质。 机制: 原胶原蛋白分子间交联增多,胶原纤维融合, 糖蛋白积聚等因素。,胸膜玻璃样变性,血管壁玻璃样变,见于
16、:高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。 镜下:细动脉壁增厚、变硬, 管腔变狭窄或闭塞。 机制:管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白并凝固成均匀无结构的红染物质,内膜下基底膜样物增多。,脾中央动脉玻璃样变性,肾入球动脉玻璃样变性,细胞内玻璃样变,见于: A. 肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病 B. 慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形 玻璃样物质（Russell body)。 C. 病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞 内红染的玻璃样物 （Mallorys body)。,镜下: 细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴。 机制: 滤出肾小球的血浆蛋白被肾小管上皮细胞重吸收的结果。,肾小管上皮细胞玻璃样变性,肾小管上皮细胞玻璃样变性(Masson染色）,(4) 粘液样变(MucoidDege
