《2010624脑脊液幻灯——王鹏,镇江市第一人民医院精选》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2010624脑脊液幻灯——王鹏,镇江市第一人民医院精选（51页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、脑脊液检测的临床意义及其新进展 王鹏,一.脑脊液临床检测的历史阶段.,1.已有100多年的历史: .首先是显微镜下作细胞学的检测. 其后开展的有： . 病原菌的培养. . 生化成分的测定. . 免疫成分的测定. . 基因水平的检测.,二.CSF检测是临床诊断的重要手段,1.脑脊液检测有其独特的诊断价值,是影像学检查所不能代替的. 2.脑脊液检测是针对神经系统疾病诊断的系列技术. 3. 脑脊液（CSF）与脑-脊髓共同封闭在脑室与蛛网膜下腔内,脑脊液成分的改变可直接反映中枢神经系统（CNS）病变的性质或病因.,三.CSF的解剖生理学,CSF是血浆的低蛋白产物,不断地进行交换和吸收,因而它不但是维持
2、神经组织功能的一个理想的内环境,也是一个动力学的介质,与血液循环相对应地被称为“第三循环”.,(一).CSF系统的解剖,CSF系统由两个相连的腔隙所构成: .1.间质间隙:包绕着各种脑细胞成分. 2. CSF腔: 包绕着脑和脊髓. 这两个腔隙在解剖学上是互相沟 通的.因而脑室-脊髓通路是间质间 隙的一个扩张的腔室.,(二).CSF的分布,CSF的总量为120180ml, (平均为150ml).占体内水分总量的1.5%.分布如下: 1.每个侧脑室1015ml. 2.第三.四脑室共约含510ml. 3.脑蛛网膜下腔与各脑池(脚间池.桥脑池.小脑延髓池)约含2530ml. 4.脊髓蛛网膜下腔约含70
3、75ml.,(三). CSF的循环,CSF在侧脑室脉络丛生成后,在脑室和蛛网膜下腔进行循环: 侧脑室室间孔第三脑室中脑导水管第四脑室外侧孔和正中孔脑与脊髓蛛网膜下腔大脑蛛网膜颗粒上矢状窦. 通常CSF皆朝着一个方向流动.,在上述CSF循环通路中,室间孔.中脑导水管.第四脑室出口及小脑延髓池等处,都是空间较小,而流量较大的部位,易因占位性病变或炎症性粘连而被部分或全部梗阻.由于脉络丛不断生成的CSF流出受阻,常引起颅内压增高.,(四).CSF的吸收,1.CSF主要通过脑顶、脑底的蛛网膜绒毛吸收至静脉窦内,以上矢状窦蛛网膜颗粒吸收尤为明显. 2.部分CSF由脑膜、蛛网膜的毛细血 管吸收. 3.小部
4、分CSF还可由脑和脊神经根周围间隙及血管周围间隙等吸收.,(五).CSF的功能,1.支持和保护（缓冲）作用. 2.脑与脊髓活动的内环境. 3.作为脑内营养-代谢产物的运输介质. 4.下水道样的淋巴样引流作用.,五.CSF的理化性质,(一).理化性质 正常CSF外观无色.透明. 比重为1.0031.008(平均为1.005). PH为7.357.7,弱碱性. CSF正常的腰穿的压力100150毫米水柱(相当于9号针头的60滴/分左右).,(二).CSF外观检查,正常CSF外观无色.透明,久置不凝. 出现混浊,提示含有少量红.白细胞.霉菌.瘤细胞. 当细胞含量达300700/mm3即可出现混浊.
5、出现尘埃状微混,提示细胞轻度增多,见于CNS急性感染早期.,呈毛玻璃状,提示细胞中度增多.见于结核.霉菌性脑膜炎. 呈脓状,提示细胞高度增多.见于各种化脓性脑膜炎. 正常CSF久置不凝,无薄膜形成. CSF出现凝块和薄膜,提示血脑屏障（BBB）通透性增加,由于纤维蛋白原（f.pr原）和f.pr的大量渗出.,各种化脑多在数分钟半小时内形成薄膜. 结核性脑膜炎（TBM）的CSF于1214小时后出现网状薄膜. CSF蛋白超过1000mg/dl ,则自凝,常见于椎管梗阻.,(三).CSF各种颜色的临床意义,1.血色:提示CSF混有红C,见颅内或椎管内病理性出血以及腰穿时外伤导致的出血. 据红C的多少和
6、时间的不同,而呈现红、红褐、淡红、柠檬黄或淡黄.是由于CSF中氧合HB(红色)和胆红质(黄色)比例的不同所致.,CSF穿刺损伤与病理性出血的鉴别, 鉴别要点 损伤性出血 病理性出血 三管试验 逐渐变淡 均匀一致 放置试验 可凝成血块 不凝 离心试验 上层液无色 上层液红色或黄色 潜血试验 阴性 阳性 细胞形态 正常、完整 皱缩有含红C的吞噬C CSF压力 正常 常升高 ,目测CSF红C数目的判断标准, 外观变化 红C数量 无外观改变 10000/mm3 _,2.黄色,CSF呈现黄色或淡黄色-棕黄色,也称 为黄变症.有很重要的临床意义. (1)出血性黄变症:脑或脊髓出血(特别 是蛛网膜下腔出血)
7、以后,进入CSF内 的红C遭到破坏.溶解.使HB分解,胆红 质增加,深色的黄变症常为蛛网膜下腔出血的结果.,通常蛛网膜下腔出血48小时后即呈黄色,48小时最深,至3周左右消失. 出血性黄变的持续时间取决于以下 几种因素: 1.蛛网膜下腔出血的严重程度; 2.红C溶解的速度; 3.溶血的分解产物的多少; 4.组织C反应的活性; 5.对CSF循环的影响; 6.个体的特异性.,(2).梗阻性黄变症 :见于椎管梗阻(如髓外肿瘤), 同时CSF蛋白显著升高,当蛋白升高超过1.5g/L时, CSF可呈黄变症. 黄变程度与CSF蛋白含量成正比, 且梗阻部位越低, 黄变越明显.,CSF黄变症的鉴别,_ 黄变程
8、度 腰穿动力学 CSF红C 蛋 白 _ 梗阻性黄变症 最显著 椎管有梗阻(完 无 最显著 全.或部分) 出血性黄变症 中 度 无梗阻 大 量 轻.中度 _,(3).其它颜色 .棕色或黑色:见于CNS(尤其是脑膜)黑色素肉瘤或黑色素瘤. .绿色混浊:见于绿脓杆菌性脑膜炎或急性肺炎双球菌性脑膜炎. .米汤样混浊:见于脑膜炎双球菌性脑膜炎.,六.CSF检测的几个问题,.CSF标本应立即化验,不要超过1小时,放置时间过久,C可破坏或沉淀后与f.pr凝集成块,导致C分布不均而使计数不准确. .CSF中的C离体后迅速变形,而且逐渐消失,影响分类计数. .GS迅速分解,造成GS含量减低. .细菌溶解,影响细
9、菌检出率(尤其是脑膜炎双球菌最明显.),七.CSF细胞学的检测与诊断,(一)正常CSF中的C成分: 正常成人CSF C (05个/mm3). 儿童CSF C(010个/mm3). 其C学分类为小L.C和M.C(二者之比为7:3).比例相当恒定.仅有13%激活性单核样 C. 正常人CSF中不含红 C.,(二).CSF的正常C及其演变C,.正常CSF中只有小L.C和M.C. 但在病理情况下,小L.C可演化成转化型L.C、L样C和浆C; . M.C可演变成激活M.C和巨噬C. .这些演变后的C均视为异常C.,(三)异常CSF C成分,1. 转化型L.C、L样C 2. 浆 C 3. 各种激活性单核吞噬
10、 C 4. 多形核白C 5. 红C 6肿瘤、各种细菌,不同部位CSF蛋白含量,_ 部 位 蛋白含量(g/L) _ 脑 室 0. 050.15 脑 池 0. 10.25 腰部脊髓蛛网膜下腔 0.150.45 _,不同年龄CSF蛋白含量,_ 年 龄 蛋白含量(g/L) _ 儿 童 0.10.2 成 人 0.20.4 老年人 0.30.45 _,正常CSF蛋白成分绝大部分为白蛋白,而球蛋白仅微量(不超过0.05 g/L),没有优球蛋白和f.pr原. 混入血液时CSF蛋白含量的计算,有损伤或其它情况使血液进入CSF时. CSF蛋白含量随之升高,掩盖了真正的CSF蛋白含量,应减去血液混入的蛋白含量.,血
11、液混入的蛋白含量的估计,_ 红C数量 增加蛋白量 7501000/ul 0.01 g/L 5000/ul 0.04 g/L 10000/ul 0.15 g/L 100000/ul 1.40 g/L _,2.临床意义,蛋白含量标志着BBB的破坏，常见于: 椎管梗阻:完全或不完全阻塞,当脑与蛛网膜下腔不通时,血浆乃从脊髓中的静脉渗出导致蛋白含量增加. 脊髓压迫症.如脊髓肿瘤.肉芽肿等梗阻部位越低,蛋白含量越高.如马尾病变可出现CSF自凝.,颅内占位性病变:如脑瘤.脑脓肿.均 可引起CSF循环通路梗阻,导致蛋白 含量增高,尤其是脑室附近和小脑桥 脑角的肿瘤,CSF蛋白含量增高明显. 颅内感染使脑膜和
12、脉络丛毛细血管 通透性增加, CSF蛋白含量增高. 血性CSF可使CSF蛋白含量增高.,神经根病变:CSF蛋白含量增高. 退性性病变:脑软化累及脑室或大 脑皮质时,CSF蛋白含量更为显著. 代谢障碍:如尿毒症、糖尿病特别是伴有NS并发症时，CSF蛋白含量增高. 血浆蛋白的改变以及脊髓麻醉,CSF蛋白含量增高.,蛋白含量降低： 当腰穿CSF蛋白含量在0.15 g/L以下,多见于: 大量放CSF时,由于脑池和脑室液的混入,蛋白含量可降低. 良性颅内压增高或甲亢. 身体极度衰弱和营养不良.,(二)糖,1.正常值 正常成人腰穿CSF糖含量为4570mg/dl (2.54.4mmol/L). 10岁以下
13、儿童CSF糖含量为3585mg/dl (2.04.8mmol/L ). 新生儿CSF糖含量为5090mg/dl (2.85.0mmol/L ).,CSF糖含量取决于以下几种因素： 1.血糖的浓度 2.BBB的通透性. 3.CSF中糖的酵解程度. 4.携带运转系统的功能.,CSF中糖含量取决于血糖的浓度：,正常CSF:血糖的比值为0.66,将比值 的临界值定为0.4时,对鉴别细菌性 与非细菌性脑膜炎的敏感性80%,特 异性98%.必须指出,上诉比值受患者 的年龄和被感染微生物的种类的影 响,而且两种标本采集的时间亦必须 一致.,2.临床意义,1.CSF糖降低的原因: (1).脑部细菌性或霉菌性感染:化脑和 TBM以及隐球菌性脑膜炎时,细菌或 霉菌和破坏的细胞释放出GS分解酶, 使GS转化为乳酸.脑膜炎症时C的代 谢产物抑制了膜转运功能,使葡萄糖（GS）由血向CSF运输障碍.,(2).脑寄生虫病:脑囊虫.血吸虫等,(3).脑膜癌肿:导致CSF中GS甚至消失. 由于活动的癌C可将GS分解. 癌C可使碳水化合物的代谢不正常. 脑膜癌肿可阻滞GS通过BBB,不能维 持血和CSF的正常比例,然而血糖却 在正常范围.,(4).低血糖,(5).神经梅毒 (6).其它:结节病.
