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1、新生儿心律失常,广州市妇女儿童医疗中心 新生儿科 梁红,新生儿传导系统发育特点,(1)新生儿窦房结中起搏细胞较多，但结构原始，过渡细胞较少；窦房结中央动脉较细、搏动弱，不能调节窦房结冲动的发放。 (2)胚胎早期房、室肌之间是相互连接的，发育过程中通过传导系统相连，房室结在塑形过程中，自律性增高，传导功能不均一，以及残留的束室束，跨越纤维环的肌桥导致阵发性心动过速。 (3)房室连接区组织包括房室结和房室束是由胚胎期不同组织发育而来，若胚胎发育异常或先天性心脏畸形，使其连接障碍，可导致先天性房室传导阻滞。,新生儿传导系统发育特点,(4)支配心脏的自主神经发育不均衡，在胎儿期迷走神经已发育较完善，而
2、交感神经的发育持续到婴儿期，新生儿心脏主要受胆碱能神经支配，因此正常新生儿尤其是早产儿，心跳节律易变，极不稳定。 由于以上特点，新生儿期易发生窦性心动过速、窦性心动过缓等窦性心律失常，也容易出现各型异位搏动如早搏、逸搏等，早产儿尤其明显。,病因,1各种器质心脏病如先心病、心肌炎、 心肌病等。 2各种新生儿感染性疾病如新生儿肺炎、败血症、上呼吸道感染、肠道感染等。 3新生儿窒息缺氧是引起心律失常的常见原因。其它围产因素：如孕母产前及产程中用药(抗心律失常、可卡因、洋地黄、氨茶碱等)、胎儿脐带绕颈、头盆不称、宫内窘迫等。窦房结功能破坏，心脏自主神经功能受损。 4电解质平衡紊乱如低血钾、低血钙、可使
3、蒲肯野纤维舒张去激化加速，自律性增高，高血钾则相反，其他如酸中毒等及某些药物如洋地黄中毒等。 5心导管检查及心外科手术。,快律性心律失常,窦性心动过速 1心率超过新生儿正常值上限。一般认为足月儿窦性心率上限为179190次分，早产儿上限为195次分。新生儿窦性心动过速时心率可达200220次分。 2心电图应具备窦性心律的特点： (1)P波按规律发生，为窦性P波，P波形状相同 (2) P-R间期不短于0.08秒 (3)同一导联各P-P间隔之间的差异不应超过o12秒，即0. 12秒。 交感神经兴奋性增高，肾上腺素活性增强的结果 哭叫、活动、喂奶后，发热、感染、贫血、心衰、药物,阵发性室上性心动过速
4、,心率快而匀齐，一般230320次分。发作时间超过24小时易发生心力衰竭 心电图特点 1)R-R间期绝对匀齐，P波消失 2) QRS波形态正常，但可因室内差异传导而变形 3) P-QRS呈1：1传导 4) 心肌缺血时ST-T改变，ST段下降、T波倒置,阵发性室上性心动过速,临床表现 多突然起病，患儿表现呼吸急促，口周发绀面色苍白，烦躁不安，拒奶，肝大等，体温下降；具有突然发作，突然终止的特点，预后多数较好。有人称之为“需紧急治疗的良性心律失常”。,阵发性室上性心动过速,治疗 1刺激迷走神经：潜水反射法（冰水浸湿的毛巾） 1015s，无效间隔35分钟可再试一次； 2.三磷酸腺苷(ATP) 快速静
5、脉注射：35mg/次,同时阿托品备用 3.心律平：12mg/kg.次+5%GS1020ml慢推（10分钟） 4.地高辛:同心衰 5.心得安：12mg/kg.d 6.食道电极：给予超过室上性心动过速速率的超速起搏，此起搏抑制了引起室上性心动过速的异位节律点， 7.电击复律：剂量为515瓦,阵发性室性心动过速,新生儿少见，但是严重的心律失常，多为严重全身性疾病的终末期， 心电图特点 1）心室率150200次分 2）QRS波宽大畸形，T波与主波方向相反 3）房室脱节，可见与QRS波无关的窦性P波,阵发性室性心动过速,临床表现 病情多较严重，有原发病的临床表现。由于室性心动过速，致心输出量降低，可有心
6、源性休克及心力衰竭的表现，患儿精神反应极差，呻吟，面色苍灰，呼吸困难，心音低钝，血压下降，末梢循环不良。也可出现心源性脑缺血，致惊厥、昏迷等。,阵发性室性心动过速,治疗 1.病因治疗 2.利多卡因：Img/kg.次+5%GS20ml，慢推，可510分钟可再重复1次。转律后静脉点滴维持：0. 020. 05mg/kg.min 3.苯妥因钠:24mg/kg.次+NS20ml，慢推，可510分钟可再重复1次。 4.如药物治疗无效，也可用直流转复。,心房扑动和颤动,心房扑动心房率快，可达300480次分以上 心电图特征 1）P波消失，代之以锯齿状扑动波，频率300次分 2）多有下传阻滞，房室传导比例为
7、2：18：1，以2:1者多见，QRS波形多与窦性心律相同。 3） 心房颤动时P波消失，代之以大小不等，形态不同，间隔不均匀的颤动波，频率400700 次分。心室节律绝对不匀齐，R-R间期不等，QRS形态多正常。,心房扑动和颤动,临床表现 心房扑动和颤动皆多见于器质性心脏病如病毒性心肌炎，伴有心房扩大的先天性心脏病，若心房颤动心房率快至400700次分，致心房丧失有效收缩，由心房进入心室的血量少，心室充盈不足，搏出量减少，可发生心力衰竭，听诊心律不齐，心音强弱不一。,心房扑动和颤动,治疗 药物转律以地高辛快速饱和法为主；如无效则可选用食道心房调搏超速抑制复律（仅用于心房扑动）或直流电转复治疗，电
8、转复剂量510瓦秒次。,窦性心动过缓,诊断 新生儿窦房结发放激动过缓，心率低于新生儿正常值下限。一般认为足月儿窦性心率下限为90次分。有报道足月儿入睡 时心率可慢至70次分。早产儿略低于足月儿。 如患儿测值超过正常高限（均值加两个标准差）即应考虑有窦房结功能不良的可能。,窦性心动过缓,治疗 1.原发病治疗 2.氧疗、心肌营养药物如维生素C、1，6-=磷酸果糖、辅酶Q10、三磷酸腺苷、磷酸肌酸钠等。 3.阿托品、异丙肾上腺素等 4.起搏器治疗,过早搏动,过早搏动(premature contraction)简称早搏，是新生儿心律失常中最常见的一种。在健康足月新生儿中发生率为2%23%，在早产儿中
9、的发生率更高为21%31%。在新生儿各种心律失常中，早搏占的比例最大。在早搏中，房性最多见，其次为交界性及室性。,过早搏动,1房性早搏P 波提前，形态与窦性P波不同。P-R间期0.10秒。期前出现的Pt波后可继以正常的QRS波或不继以QRS波（未下传），或继以轻度畸形的QRS波（室内差异传导）。不完全性代偿间歇。 2交界性早搏QRS提前出现，形态与正常相同。QRS前后无P 7波或有逆传P波（P，-R间期0.10秒，T波与主波方向相反。完全性代偿间歇。,过早搏动,治疗与预后 新生儿早搏无原发病者，一般预后较好，常在1月内消失。早搏有原发病者，应治疗原发病。早搏本身多无症状，一般不需要治疗。但如早
10、搏频发，有发展为心动过速倾向者，应给抗心律失常药物治疗，常用者为心律平，用法为每次5mg/kg，每日34次日服。,房室传导阻滞,病因 1.先天性：多为三度房室传导阻滞，胚胎发育异常，孕妇患自身免疫性疾病，免疫抗体损伤胎儿传导系统：NLE 2.后天性：多由器质性心脏病如病毒性心肌炎、心肌病以及感染、缺氧、电解质紊乱、药物积聚：地高辛中毒 3.迷走神经张力增高：轻型，可见健康儿,房室传导阻滞,临床表现 1.漏搏不多者，临床多无症状。听诊可有心尖部第一心音低钝，可闻漏搏，心室率缓慢者导致心排血量减少，患儿可有呼吸困难、气急、面色苍白、四肢凉、血压下降、脉弱，可因心源性脑缺血致惊厥、昏迷。 2. 三度
11、房室传导阻滞患儿心脏听诊时第一心音强弱不等，系因完全性房室分离房室收缩不协调致每搏心输出量不等所致。听诊于胸骨左缘可闻级收缩期喷射性杂音及心尖区舒张期第三心音，系由心脏每搏输出量较高引起。先天性三度房室传导阻滞大约40%伴有先天性心脏病,房室传导阻滞,心电图特点 1一度房室传导阻滞表现P-R间期延长，正常新生儿P-R间期最高值为o12秒，超过此值可考虑为一度房室传导阻滞。 2.二度I型：P-R间期逐渐延长，最后窦性激动完全受阻，QRS脱落，以后又再下传，周而复始。 3.二度型：P-R间期恒定，QRS成比例脱落，呈3：1，2：1，4：3等。 4.三度房室传导阻滞P与QRS互不相关川心室率慢而规则
12、，4060次分。QRS波形状取决于次级节律点的位置，次级节律点位置越低，QRS越宽大畸形，预后越差。,房室传导阻滞,治疗与预后 1.病因治疗 2.药物： (1)异丙基肾上腺素：加入5%GS中静脉点滴，0. 150. 2ug/kgmin，或根据心率调整滴数。 (2)阿托品： 每次0.010. 03mg/kg，肌肉或静脉注射。 (3)如由心肌炎引起可加用激素治疗 (4)临时心脏起搏,房室传导阻滞,安装永久性人工心脏起搏器： 新生儿心室率过慢50次分，尤其是出现心源性脑缺血综合征者。 三度房室传导阻滞QRS时限延长并出现心力衰竭者。 先天性者如心率5080次分，QRS图形正常而又不伴先天性心脏症者预
13、后尚好，有人随访不伴先天性心脏症的三度房室传导阻滞118例，随访时间9年，死亡21例，病死率18%。,总结,新生儿心律失常发病特点 1功能性及暂时性心律失常多见。 2预后较年长儿及成年人好。多以室上性心律失常为 主，而年长儿和成人则以室性心律失常占多数。 3心律失常的预后取决于引起心律失常的原发病。 新生儿以围产期窒息、缺氧，水、电、酸碱失衡以及心脏疾病为主，感染因素其次。,总结,因此提倡抗心律失常的病因治疗非常重要,因为在很多情况下只进行病因治疗,心律失常就能迎刃而解, 如洋地黄中毒、电解质紊乱等。尤其新生儿时期一过性良性心律失常或无症状心律失常不需要特殊治疗，多在原发病治疗后一周到3月内消失。 生儿猝死综合征中10%为心律失常引起。因此对新生儿心律失常不可掉以轻心，应密切观察，积极治疗。,
