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1、急性中毒的诊治,急性中毒 是急诊医学的重要组成部分，是在短时间机体进入大量毒物，迅速出现中毒症状，多为违规操作及设备故障或误服，误吸，自杀等引起。其特点为某些毒物毒性大，吸收快，发病急骤，症状严重，变化迅速。,一、毒物分类,1、工业性 如铅、苯、汞、锰、有机氟等。 2、农 药 如有机磷、杀鼠剂、除草剂、菊酯类、杀蚕毒素类等。 3、药 物 阿片、吗啡、安眠药、抗痨药、洋地黄等。 4、抗神经精神药 如巴比妥、苯二氮卓类、吩噻嗪类等。 5、动植物类 毒蛇咬伤、毒虫咬伤、河豚鱼胆中毒、乌头硷、马铃薯、绵子、颠茄、曼佗罗中毒等。 6、毒气类 如CO、H2S氯化物等中毒。 7、其 它 有亚硝酸盐、强酸强碱
2、类、脂肪烃、环烃类。,二、中毒相关因素,毒物在吸收、代谢、排谢过程中致使人体组织器官造成缺氧，抑制酶系统活性、破坏细胞亚微结构、变态反应和异感性，这与毒物的理化特性、剂量、浓度、接触时间、进入机体途径、个体敏感性、年龄、性别及健康状况等因素有关。,三、中毒现场急救的关键性和重要性,（一）关键性 现场妥善、有效、成功的抢救应做到终止毒源，维持中毒者的生命体征，获得毒物毒理学信息，明确病因、定位、鉴别诊断，为中毒者投入抢救做好前题准备。在特殊化学毒气现场确保自身安全。,（二） 重要性 现场急救是成功的关键，最短时间抢救，可降低伤亡率，减少并发症，后遗症。 现场医学救援要点 立即维持生命体征及进一步
3、支持措施 尽早给予解毒，排毒及对症处理 保护重要脏器(心、肺、脑、肝、肾)功能 信息反馈调度终端通知接诊医疗机构做好抢救准备 重大化学或其它中毒事件尽早上报，成立抢救指挥部，优化组织急救资源，启动急救预案。,急救处治要点 撤离中毒环境 彻底清洗眼、面、皮肤、毛发等 (禁用温水、酒精)，除去污染衣物 口服毒物者迅速催吐、洗胃、导泻 吸入中毒者要保持呼吸通畅，必要时现场机械支持通气 心跳呼吸骤停时应立即心肺复苏 科学准确尽早使用解毒排毒剂,四 、中毒的急救原则,清 毒 迅速撤离毒源清除毒物 解 毒 解毒药物的早期使用 排 毒 输液，代谢和透析排除致害物 维 护 维护患者的生命体征，防止脏器功能衰竭
4、,五、常见急性中毒的急救处治,（）催眠镇静类药 1、以巴比妥为代表 （）药物毒理：中枢抑制剂，可抑制延髓呼吸及血管运动，作用于GABA能神经传递的突触，增强GABA介导的氯通道开放时间延长，致使CL内流引起超级化，从而抑制多突触反应，减弱易化增强抑制。 （）临床表现：瞳孔缩小，昏睡，呼吸抑制，少尿或闭尿。,（）抢救治疗 清 毒 应尽早彻底洗胃，催吐，导泄， 小时内均可。 解 毒 美解眠对巴比妥有效，对苯二氮卓 无效，用法：50mg5%GS20ml隔10-15分钟静推，或 200300mg加5%GS500ml静滴，用至肌腱反射出 现，肌肉颤动为止。纳洛酮0.82.0mg，NS 250ml 静滴。
5、中枢兴奋药原则上不宜过早使用，因易引起 惊厥，增加氧耗量，加重中枢衰竭，引发呼吸瘫痪。 使用指征1.患者深昏迷，完全无反射；2.有明显 呼吸衰竭；3.做到全面抢救 48小时仍昏迷不醒。 排 毒 利尿，透析，血浆置换。,（）输 液 每日30004000ml糖盐各半，但必须观察尿量，碱化尿液，可加速尿40-80mg，尿量保持250ml/小时如肾功异常，及早考虑透析。 （）透析疗法 对巴比妥及溴化物效果最好。 （）血浆置换 对巴比妥十分有效。 （）血液灌流 一般使用于毒物达到致死剂量，生命体征不稳，昏迷加重，或已清醒，但肝肾功能损害严重者。,（）维护血压，使收缩压不低于90mmHg。 （）加强呼吸道
6、管理，必要时气管切开机械 通气，尽快纠正低氧血症和酸中毒。 （）维持水电解质及酸碱平衡，对症治疗。 （）严密监测观察脏器功能变化。,维 护,2、以苯二氮卓为代表 （）药理作用：此类药物临床的应用有20余种，最常用的有地西泮（安定）、利眠宁等，其临床应用随剂量的增大而体现抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥及中枢性肌肉松弛作用。,（）药理机制：其机制为 地西泮与特异苯二氮卓抗体结合，密度以杏仁核最高、其次为边缘系统、中脑、脑干、脊髓等，这种分布与中枢性递质GABA的受体分布一致。但它是以促进GA-BA与其相应受体结合，增加GABA所致氯通道开放频率使更多的氯内流，加强GABA的抑制效应，已醇及吗啡可加强此
7、作用。,（3）优 点 本药用药安全范围大，单药大剂量可引起呼吸抑制，但不发生麻醉效应，很少引起死亡，其代谢产物去甲地西泮（t1/2为50 小时），有很弱与母药相同的作用，长时间维持母药效应，不良反应少，反跳及戒断症状轻，发生迟。 （4）临床表现 瞳孔缩小，嗜睡，运动失调，精神错乱，血压下降，呼吸抑制。 （5）急救治疗 除早期彻底洗胃，导泄外，支持疗法通常已足够，特异解毒药物采用氟马西尼，初次.毫克静滴，一分钟内起效，可反复使用。,（二）毒品中毒 指阿片、海洛因、大麻、可卡因、冰毒、摇头丸等 我国正式公布吸毒人数已超54万，遍布31个省，1920个市，县，且还在蔓延，吸毒耗资达千亿年。更使劳动力
8、丧失，犯罪增加，HIV等性病迅猛传播。, 毒作用机制 毒品为生物碱，其镇痛及疼痛消除情绪变化与作用于丘脑，脑室，导水管周围的灰质和脊髓胶质区及边缘系统阿片受体有关，引起欣快感与蓝斑中的阿片受体结合有关，对中枢系统有镇痛，催眠，镇咳，呼吸抑制，呕吐（兴奋延髓的催吐化学感受器），使胆管平滑肌壶腹括约肌收缩，胆管内压增高，输尿管平滑肌张力增高，膀胱排尿困难，支气管平滑肌收缩，心血管系统抑制，HR减慢，便秘。,戒断综合征: 主要是由于吗啡样物质长期战据内啡肽的阿片受体，抑制对内啡肽的释放。故一旦停用，易呈现内啡肽缺乏，而出现戒断综合征。, 临床表现 急性中毒：多为静注引起，主要表现为：针尖样瞳孔，昏迷
9、，重度呼吸抑制等三联征。常伴有休克、发绀、全身湿冷、四肢冰凉、心动过缓等。 慢性中毒：表现为食欲不振、便秘、消瘦、性功能减退、衰老、精神萎靡、呵欠、流泪冷汗、虚脱等。,戒断综合征： 长期吸毒者一般停吸2448小时达高峰，除有急性和慢性中毒表现外发冷发热交替、大汗、腹痛、蜷缩成团、来回翻动，特征表现： 阵发汗毛竖立，皮肤近似拔毛的火鸡皮，称为“冷火鸡”。此时不择手段，渴望至上，往往做出危害极大的行为。 新生儿表现：均为成瘾孕妇导致胎儿产生依赖性，出生后表现激惹不安、竭力啼哭、震颤、呼吸加快、大便增多、频频呵欠、呕吐发热。, 急救治疗 急性中毒 立即吸氧，少量给予呼吸兴奋剂，对症治疗。使用阿片受体
10、拮抗剂纳洛酮0.8mg-2.0mg静滴，解除呼吸抑制催醒。若属完全成瘾者不易大剂量使用，否则可立即出现戒断症状。 成瘾性 目前国际采用“替代”脱毒疗法，健身心理疗法相结合，使成瘾者平稳渡过戒断症状发作期，递减替代药品剂量直至完全撤药。常用药有美沙酮、可乐定、丁丙诺啡、纳屈酮等。,（三）有机磷中毒,1 毒作用机制 有机磷易挥发，有酸臭味，与酸稳定，与碱分解可多途经进有机磷中毒入机体。通过亲电子性磷与CHE 结合，使体内已酰胆碱酯酶失活，已酰胆碱在其作用部位积聚，产生一系列胆碱能神经过度兴奋，表现出三效应：,三效应：毒蕈碱样效应 烟碱样效应 中枢系统效应。此外，磷尚可与，脊髓中的特异蛋白质“神经酯
11、酶”（NTE）结合，使轴索内轴浆运输能量代谢障碍，轴索退行变性，继发脱髓鞘变，有些有机鳞可能干扰轴索内钙离子钙调蛋白激酶II，导致轴突变性，从而发生迟发神经毒作用。,2 临床表现 （1）急性中毒 称胆碱能危象，表现为三 效应。 毒蕈碱样效应 大汗，恶心，呕吐， 腹痛支气管分泌物增多，平滑肌痉挛，心率 减慢。烟碱样效应 肌张力增强，肌束肌 纤震颤，甚至全身抽搐，可因呼吸肌麻痹而 死亡。中枢效应 头昏头痛，软弱无 力，意识模糊，昏迷抽搐，因中枢性呼衰死 亡。,（2）中间综合征（IMS） 多发生在胆碱 危象之后的1-4天，迟发神经病变之前，主要 表现为肌无力，如不能抬头，睁眼张口，吞 咽困难，咀嚼不
12、能，不能转颈，伸舌，四肢 及呼吸肌无力。呼衰是IMS主要致死原因。 此症状大约持续23天，个别可持续月， 肌力恢复顺序为：颅神经支配的颜面肌肉， 呼吸肌，肢体近端肌肉，屈颈肌恢复最慢。,（3）迟发性多发性病变（OPIDP） 少数有机磷中毒恢复2-4周后出现进行肢 体麻木，刺痛，感觉异常，肌萎缩，轻 瘫或瘫痪，呈对称性，下肢重于上肢， 约持续半年或一年。,（4）急性期伴发症 严重中毒后期猝死 发生与心脏受损有关，可发生“无痛型” 胰腺炎约为0.6%，还有中毒性肝炎，肺 炎，呼衰等。对中毒者进行酶的实验室 监测便可发现。, 中毒诊断分级 以CHE活力作参考。轻度：有轻微中枢 和样症状，CHE在70
13、%-50%之间。中度： 伴有肌颤大汗，CHE在50%-30%之间。重 度：出现昏迷，抽搐，肺水肿，呼吸麻痹 等，CHE在30%以下。, 治 疗,（1）清 毒 应早期彻底洗胃，导泄或 灌肠，清洗皮肤，及时除去污染衣物，对 有机磷中毒者至关重要，洗胃要求达 5 千 至 1 万毫升，敌百虫禁用碱液洗胃。,（2）解 毒 应早期，足量，重复使用。阿托品和莨菪碱类是特效受体阻断剂，并可解除呼吸中枢的抑制作用，（用法见表）。重复使用时应根据腺体分泌，体温和脉搏随时调整剂量。与传统的阿托品化相比，配合莨菪碱的可使阿托品用量明显减少，疗程缩短，可避免双中毒发生（阿托品中毒）并发症和死亡率明显减少。和阿托品交替使
14、用优点：山莨菪在解除平滑肌痉挛，减少分泌物，改善循环，调整体温方面优于阿托品，且无大脑兴奋作用，应推广使用但呼衰严重者，可少量应用东莨菪碱0.1-0.3mg，因此药有很强的呼吸中枢兴奋作用。,阿托品化的特征：瞳孔散大，不再缩小，皮肤干燥，腺体分泌消失，颜面潮红，心率加速90次/分，肺部罗音消失。 阿托品中毒指征：皮肤潮红，干燥，瞳孔极度散大，体温40以上，谵妄，幻觉，幻视，抽搐，双手抓空。,肟类复能剂可使受抑制的CHE复活，以 减轻样症轻，中毒后24小时磷酰化CHE老 化达97%，而老化的CHE不易复能，有机嶙 可由贮存组织中再次释放入血，使复能的 CHE再抑制，症状反复，变化较大。故需早 期
15、，足量，反复用药，以尽快达到有效血浓 度。维持1-2天。慎防反跳。,表1 常用有机磷中毒解毒剂使用方法,（）排 毒 血液净化对重度中毒疗 效显著，可选用血液灌流加血透或腹透，应 早期，反复应用，以清除蓄积的有机磷，提 高治愈率。 （）维 护 对症支持治疗，一旦出 现呼吸肌麻痹，及早气管切开或插管，机械 辅助呼吸，确保呼吸道畅通。积极防止脑水 肿，肺水肿，做好EKG，可适时加用糖皮质 激素，及时纠正水电解质和酸碱。,（四）CO中毒,（）毒作用机制 CO进入机体后与血红蛋白结合成 HbCO，它与血红蛋白亲和力较氧大200-300倍，而解离仅 为氧的1/3600，除不能带氧还影响HbCO的解离，导致
16、低氧 血症，引起组织缺氧，还可与肌球蛋白结合，影响细胞氧弥 散，损害线粒功能，还可与线粒体中细胞色素a3结合，阻断 电子传递给延髓还原型辅酶I（NADH）的氧化急性中毒 后，脑血管迅速麻痹扩张，脑容积增大，颅神经细胞ATP耗 尽，纳钾泵不能运转，因积纳而细胞肿胀，脑水肿出现， 脑循环障碍，可使血栓形成，缺血，软化或广泛脱髓变，所 以，临床常有中毒者假愈期后又出现多种神经精神症状的迟 发性脑病。,（）临床表现 轻度： 头昏，头晕，恶心呕 吐，乏力，心悸，视力模糊重度：皮肤口唇，粘 膜甲床呈樱桃红色基础代谢增强，意识达深昏迷 或去大脑皮层状态，约3%-30%严重中毒者苏醒后 有约2-60天假愈期，出现迟发性脑病症状，如痴 呆，木僵，定向障碍，行为异常，震颤麻痹综合 症，记忆力减退等症状。 （）诊 断 根据CO接触史及中枢神经症状， 体征，一般不难诊断血中HbCO测定有确诊价 值，
