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1、协和第二届重症与血流动力学大会 专家报告总结,血流动力学-从理念迈向实践（刘大为）,1、血流动力学就是血液在循环系统中的物理学； 2、需要结合病理生理学基础对疾病的演变作出判断，指导治疗。,血流动力学-从理念迈向实践（刘大为）,3、String曲线微循环监测Early Goal Directed Therapy Protocol(EGDT):理念向临床的演变。 4、临床治疗的终点问题：不以血压的纠正作为目的而以微循环的改善为目标；而微循环的改善不能代替组织氧供的好转。,血流动力学-从理念迈向实践（刘大为）,5、反映循环功能的指标SVV、PP、SVO2等。 6、连续监测对临床的意义更大。,1、为
2、什么应该保持较低的中心静脉压？-刘大为,1、CVP：As lower as it could beAs lower as it possible, 2、压力不是容量；压力不代表容积；压力与流量有关； 3、与心输出量有关；与回心血量有关 心输出量=回心血量?!通常情况下是。,1、为什么应该保持较低的中心静脉压？-刘大为,4、循环充盈压力-CVP决定了回心流量； 5、现在研究证实CVP/PAWP不能反映患者全身容量状态，更不能反映心脏的前负荷； 6、右房压反映心脏的前（压力）负荷；影响静脉回流；由心功能和回流功能共同决定,1、为什么应该保持较低的中心静脉压？-刘大为,7、CVP正常时可以小于或等于
3、0而剧烈活动时如果容量和心功正常也可以是任何数值，因此CVP升高一定存在问题； 8、注意反应组织灌注的指标。,2、呼吸支持在休克治疗时的地位邱海波,1、呼吸支持为休克患者提供一定的氧供支持，但休克的治疗最终目标改善组织的灌注，维持氧供与氧耗的平衡； 2、目前大多呼吸支持模式遵循小潮气量、高PEEP的原则；而呼吸无论任何模式均为正压通气，改变了胸腔内压力变化从而影响心脏的舒缩功能；,2、呼吸支持在休克治疗时的地位邱海波,3、高PEEP向胸腔内压力传导与肺顺应性密切相关，研究认为Cs高传导的多，Cs低传导的少； 4、机械通气时肺循环阻力是增高的，同时低氧、酸中毒加重肺循环阻力，最终导致右室前负荷下
4、降后负荷增高； 5、研究发现平台压35cmH2O，50%患者出现肺动脉高压，增加80%的死亡率；,2、呼吸支持在休克治疗时的地位邱海波,6、左室前负荷下降原因同右室，但左室后负荷与跨壁压有关，而正压通气降低跨壁压，从而降低后负荷； 7、 CO DO2 平 衡 正压通气 CaO2 ,3、SVV对危重患者容量负荷的监测意义-王大龙,1、2007年Osman et al 在Crit Care Med 发表文章证实CVP 、PAWP均不能正确反映患者前负荷。 2、PICCO技术中SVV以及PP变化可以预测患者容量； 3、目前技术要求患者完全控制呼吸，VT8ml/kg、完全镇静状态、窦性心律130次/分
5、。,4、血流动力学监测-关注心肌顺应性 马朋林,1、心肌顺应性是反映心肌舒张功能的参数，指一定容量下心肌舒张长度变化的能力，C=LEDV/LEDVP; 2、影响心肌顺应性因素较多如：炎症损伤、细胞内钙转运异常、心肌顿抑、舒张时间减少、胸内压力增高等。临床要注意呼吸机对其影响；,4、血流动力学监测-关注心肌顺应性 马朋林,3、高PEEP 对CI具有明显的减少作用-100%敏感；平台压35cmH2O迅速增加肺水肿风险； 4、临床容量负荷试验（5-2法则）判断前负荷被证明有条件性：心肌顺应性在一定范围-收缩力正常、负荷容量保持良好；而更多研究揭示证实CVP/PAWP不能反映患者全身容量状态，更不能反
6、映心脏的前负荷。Wanger.Chest 1998、Kumer,CCM.2004、 Osman ,CCM.2007。,4、血流动力学监测-关注心肌顺应性 马朋林,5、按5-2法则扩容无反应者（对CI无反应者）研究发现患者心肌的容量-压力变化呈非线性变化，同时揭示此时患者心肌的顺应性出现问题，而此时患者SVV等变化对容量负荷具有一定指示作用。 6、目前对左室舒张功能监测的金指标为左心导管和心室造影，超声在一定程度上可以解决。,5、动态监测指标的解读与应用 于凯江,1、绝大多数基础循环监测指标目前证实作用不大； 2、现代治疗的目的发生改变-以组织细胞学代谢改善作为最终目标氧供、氧耗问题CO的问题。
7、,5、动态监测指标的解读与应用 于凯江,3、即使补液实验也无法验证患者的容量负荷状况，那么动态观测才能指导临床； 4、 SVO2反映全身氧合状况，不代表局部组织灌注或是为循环改善的指标，但大多数情况下SVO2的下降反映了氧供与氧耗的失衡，可以更早的发现病情的变化。,6、注意血压正常的休克,1、HR CVP SVO2 全身储备 MAP CO Lac 发生的缺氧 尿量 DO2 PtcO2实时的水平,6、注意血压正常的休克,2、 ScVO2 =0.89* SVO2 -0.02 r=0.761; 3、临床对乳酸更在意其清除率，一般为6小时内。,7、心肌顿抑-严静,1、研究发现心肌顿抑由缺血再灌注后炎症
8、因子损伤心肌所致，从而延伸至全身感染时的心肌抑制； 2、表现为缺血后心功不全，为全心心肌收缩功能障碍，但这种障碍是完全可逆，不管病情如何或病程如何； 3、检测办法：a、Tei指数；b、心肌应变率成像技术；c、肌钙蛋白（严重感染时74%上升）；d、BNP。,8、急性肺动脉高压-康焰,1、成人急性肺动脉高压的原因主要为：大面积肺栓塞、脓毒症、急性肺损伤； 2、慢性肺高压急性加重者代偿能力差，复苏成功率低，生存率6%；,8、急性肺动脉高压-康焰,3、该类患者治疗时关键要维持合理的补液速度和正常的心脏前负荷（1014mmHg的右房压对右室搏出量最佳）； 4、PEEP对此类患者影响严重，但氧供的改善可缓
9、解部分因缺氧造成的肺血管痉挛； 5、NO仍是治疗肺高压的有效办法，特别是联合使用多巴酚丁胺或米力农、去甲肾（低血压时）。,9、休克-能应用受体阻断药吗？ 杨毅,1、 受体阻断药的药理作用：受体阻断作用、内在拟交感活性、膜稳定作用，其内在拟交感活性可诱发心肌毒性，导致心肌细胞凋亡； 2、 受体阻断药的膜稳定作用可调节炎症反应，可降低高分解代谢减少能量消耗，可调节糖异生稳定血糖，用于舒张性心力衰竭的治疗。,10、危重病人的容量反应性 邱海波,1、由于临床监测容量负荷的指标局限性，病人容量的补充面临较大风险； 2、临床50%认为需要补液的病人存在治疗错误-真性无反应； 3、临床必需做补液实验（证实也
10、不确定）-补液策略诞生-氧供、氧耗的平衡-动态监测明确患者前负荷的储备能力。,11、呼吸机导致的循环改变影响脱机吗？刘大为,1、机械通气时由于正压通气引起胸内压的改变导致一系列循环功能改变会在脱机后改变； 2、胸腔内压下降导致：回心血量增多，后负荷增加，心肌顺应性改变； 3、脱机导致肺水肿和肺动脉楔压增加；,11、呼吸机导致的循环改变影响脱机吗？刘大为,4、脱机前进行循环功能主要是储备功能评价-前负荷、正性肌力药使用情况和氧供氧耗的管理，脱机过程中一定注意血流动力学的变化； 5、尽可能保持低的CVP，注意氧耗增加后改变。,12、心脏超声如何监测心肺相互作用-王小亭,1、呼吸与循环系统天然相联，
11、在重症病人相互影响变大-可以被观察、监测； 2、静脉回流取决于体循环充盈压与CVP之差，而呼吸对CVP影响巨大，例如临床的奇脉、Kussmaul症； 3、机械通气时出现逆脉搏反常现象（逆奇脉现象）是由于胸内压的改变引起的右室充盈和输出的减少要在两到三个心搏后表现与左室从而落于呼气相-PP；,12、心脏超声如何监测心肺相互作用-王小亭,4、呼吸对腔静脉的影响表现在血管横截面上：由于血管内外压力变化，腔静脉的充盈与否表现在呼吸时的面积变化-临床输液策略； 5、被动抬腿实验时超声上左室舒张末面积的变化可以反映患者的溶液负荷状态； 6、此外在心脏超声中左室流出道血流速度最高与最低之间的变化也可以一定程
12、度反映容量的变化。,13、感染的微循环再开放-汤耀卿,1、感染性休克治疗以微循环再开放为本； 2、临床影响毛细血管血流的主要因素为：a、小动脉压；b、驱动压；c、毛细血管的开放状态；d、血流变学。 3、通过微循环的血流量取决于小动脉和微动脉的舒缩状态；毛细血管前括约肌和微静脉决定血流的分配方向和血管内外的液体交换；,13、感染的微循环再开放-汤耀卿,4、感染性休克时内皮舒张的反应性是完整的，局部使用乙酰胆碱可以恢复断流的毛细血管654-2等； 5、血管加压素对微循环的作用缺乏询证医学证据，谨慎使用。,14、侵袭性真菌病-马朋林,1、IFI的高危人群中免疫力低下患者更易出现IFI； 2、免疫力低下患者规范的预防性使用扶康唑也有较大部分患者出现IFI，且与其他易感因素相比处于首位； 3、2009IDSA指出扶康唑使用剂量升为800mg/d,尤其在经验治疗时。,15、泛耐药菌治疗-石岩,1、起始期不恰当治疗是造成后期广泛耐药的起始原因； 2、加强早期感染的判断减少盲目抗生素的应用-a、早期标本涂片镜检：吞噬现象、早期优势菌，b、PCT，c、减少诱导耐药，舒巴坦最佳（4g/d），克拉维酸最易.,柳暗花明又一村,？,
