多器官功能障碍(mods)课件

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1、1,多器官功能障碍综合征,2,概 论,3,概 念 (Multiple Organ Dysfanction Syndrome, MODS) 定义:是指急性疾病过程中，两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生的功能障碍。 例如：严重的脓毒症、创伤或烧伤，可继发急性肾衰竭(ARF)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、应激性溃疡等（SU）。,4,MODS的发病机制 是全身炎症反应综合征（SIRS）。机体受到严重的损害因子侵袭时，发生剧烈的防御性反应（如稳定或/和损坏自身）。但是，体内过度释放促炎性介子后，又释放大量的抗炎性介子，以便下调促炎性介子生成，控制炎症的过度发展。对细胞组织起各种损害作用，可导致

2、器官功能障碍，启动MODS。 各种急性病症有其共同的病理生理变化，即，组织缺血-再灌注或/和全身性炎症反应。,5,促炎性介子： 1.肿瘤坏死因子（TNF-a）； 2.白介素（IL-1）； 3.诸细胞因子、补体片段； 4.一氧化碳、花生四烯酸衍生物； 抗炎性介子： 1.转化生长因子（TGF- ）、IL-4、10、11、13； 2.集落刺激因子（CSF）。,6,临床表现 1.速发型（正常应急反应期）：是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。如：ARF+ARDS、ARF+ARDS+DIC、ARF+ARDS+AHF。 此型发生多由于原发病为急症且甚为严重。但发病24小时内因器

3、官衰竭致死者，一般归属复苏失败并非为MODS。,7,2. 迟发型（过度应急反应期）： 先发生一个重要系统或器官的功能障碍。如心血管、肺或肾的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍。 此型多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。,8,3.三期（终末期）：全身炎症反应综合征（SIRS）病人终末期的血流动力学表现。全身血管阻力增加，外周组织氧利用不足，心输出量不足，乳酸浓度明显增高，最终多数病人面临死亡。,9,病因： 1.各种外科感染引起的脓毒症； 2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水； 3.各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后； 4.各种原因导致肢体、大面积的组织

4、或器官缺血-再灌注损伤； 5.合并脏器坏死或感染的急腹症； 6.输血、输液、药物或机械通气； 7.患某些疾病的病人发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。,10, 肺衰竭（ARDS）： 心衰竭： 休克： 肾衰竭（ARF）： 肝衰竭（AHF）： 凝血系统衰竭（DIC）： 免疫系统衰竭： 胃肠道:, 代谢衰竭： 神经内分泌衰竭： 中枢神经衰竭： 胰腺衰竭： 伤口衰竭： 大量输血： 脓毒血症。,MODS判定标准：,11,MODS的诊断 诊断上没有协商的规范化标准。 1. 熟悉MODS的高危因素：严重的感染、创伤或大手术病人均可发生SIRS，应警惕MODS的发生； 2. 运用症

5、状诊断学知识，结合具体病情做出鉴别诊断。根据病史、体征及医技检查等； 3. 早期做出有无器官功能障碍； 4. 早期做出有无多器官功能障碍。,12,13,14,治 疗与预防 1积极治疗原发病： 无论是否发生MODS，积极治疗原发病是抢救病人生命的关键所在。只有控制原发病，才能有效防止和治疗MODS。否则，必然使病情加重、恶化。 如大面积创伤，即时的清创、补充体液、防止感染，就容易防止和发现可能出现的肾功能障碍。,15,2重点监测病人的生命体征： 生命体征是最容易反映病人器官或系统发生变化的征象。如果病人呼吸及心率快，应警惕发生心、肺功能障碍；血压下降要考虑周围循环衰竭。 对可能发生MODS的高危

6、病人，应进一步扩大监测范围。如中心静脉压、尿量及比重、肺动脉楔压、心电图改变等，可早期发现MODS 。,16,3防治感染： 鉴于外科感染是引起MODS的重要病因，防治感染对预防MODS有非常重要的作用。 对可能感染或者已有感染的病人，在未查出明确感染微生物以前，必须合理使用广谱抗生素或联合应用抗菌药物。,17,4改善全身情况和免疫调理治疗： 急症病人容易出现水电解质紊乱和酸碱平衡失调。外科病人常见是等渗性缺水、低渗性缺水和代谢性酸中毒，必须予以纠正。 耐心纠正创伤、感染导致的低蛋白血症、营养不良。补充人体血清白蛋白以外，肠外营养并逐渐过渡到肠内营养，并使用生长激素能增加蛋白合成，可补充体内的消

7、耗。,18,5保护肠粘膜的屏障作用： 有效纠正休克、改善肠粘膜的灌注，能维护肠粘膜的屏障功能。 尽可能采用肠内营养，可防止肠道细菌的移位。合并应用谷胺酰胺和生长激素，包含有精氨酸、核苷酸和-3多不饱和脂肪酸的肠内营养剂等，可增强免疫功能、减少感染性并发症的发生。,19,6早期治疗首先发生功能障碍的器官： MODS多从一个器官功能障碍开始，连锁反应导致更多器官的功能障碍。治疗单个器官功能障碍的效果胜过治疗MODS。 只有早期诊断器官功能障碍，才能及早进行治疗干预，阻断MODS的发展。,20,急性肾衰竭 （Acute renal failure，ARF）,21,皮质,髓质,22,概 念 急性肾衰竭

8、：是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合征。,23,尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现: 1.少尿(oliguria):成人24小时尿量 400ml/d； 2.无尿(anuria):尿量 100ml/d。 3.非少尿型急性肾衰竭:有时尿量 800ml/d，但血中CRE、BUN进行性升高，多见于手术和创伤后，易于忽略。,24,血容量 （出血、脱水、休克等）,心排出量 （心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞等）,有效血容量减少的全身疾病 （肝肾综合症、严重脓毒血症、过敏反应、药物等）,肾血管本身病变,肾

9、血流的低灌注状态,肾小球滤过率不能维持正常,少尿、无尿,1.肾前性ARF,病因,25,梗阻部位以上尿路积水,肾 功 能 下 降,肾 实 质 受 损,ARF,梗阻时间过长,2.肾后性ARF,26,1.肾缺血：如大出血、感染性休克、血清过敏反应等。,3.引起肾缺血和肾中毒的双重因素：如大面积深度烧伤;挤压综合征;感染性休克;肝肾综合征等,主要形式，约占34 。 肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其,3.肾性ARF,2.肾毒性物质： （1）氨基糖苷类抗生素：庆大霉素、卡那霉素、链霉素； （2）其他药物：如造影剂、阿昔洛韦、顺铂、两性霉素B； （3）生物性毒素：如蛇毒、鱼胆、蕈毒等； （4）重金属：如

10、铋、汞、铅、砷等； （5）有机溶剂：如四氯化碳、乙二醇、苯、酚等;,27,ARF发病机制,循环血量减少,肾血流量减少,入球动脉阻力增高,再灌注损伤,肾缺血,循环血量减少,肾小管损伤 肾小管阻塞,GFR,ARF, GFR：肾小球滤过率 ARF：急性肾功能衰竭,28,29,临 床 表 现 一、少尿型ARF临床表现：分为少尿或无尿期和多尿期。 (一)少尿或无尿期 ： 714天，可达1个月。少尿期越长， 病情越严重。是整个病程的主要阶段。,30,1.水电解质和酸碱平衡失调 (1)水中毒： 体内水分大量积蓄，导致高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿，出现恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以至昏迷等

11、症状。若不严格限制水分和钠的摄人，极易加重。,31,（2）高钾血症(hyperkalemia)： 钾离子排出受限，特别是有严重挤压伤、烧伤或感染时，组织分解代谢增加，钾由细胞内释放到细胞外液，血钾可迅速升高达危险水平。 高钾血症是少尿期最重要的电解质紊乱，是ARF死亡的常见原因之一。,32,血钾升高的病人有时可无特征性临床表现，待影响心功能后才出现心律失常、甚至心跳骤停。 心电图：表现为Q-T间期缩短及T波高尖；当血钾升高至6.5mmolL以上，可出现QRS波增宽、P-R间期延长和P波降低。 对于高钾血症必须紧急处理，否则有引起心室纤颤或心跳骤停的可能。,33,(3)高镁血症(hypermag

12、nesemia)： 正常情况下，60镁由粪便排泄，40由尿液排泄。 心电图：表现为P-R问期延长，QRS波增宽，T波增高。 高血镁可引起神经肌肉传导障碍，出现低血压、呼吸抑制、 麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停跳。,34,(4)高磷血症和低钙血症： 低血钙会引起肌搐搦，并加重高血钾对心肌的毒性作用。 (5)低钠血症(hyponatremia)： 主要由水过多所致；呕吐、腹泻、大量出汗等引起钠过多丢失可能产生低钠血症；代谢障碍使“钠泵”效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功能障碍，钠再吸收减少等。,35,(6)低氯血症(hypochloremia)：因氯和钠往往是在相同比例下丢失

13、，低钠血症常伴有低氯血症。 (7)代谢性酸中毒：是少尿期的主要病理生理改变之一。酸性代谢产物，如硫酸盐、磷酸盐等不能排出；肾小管功能损害丢失碱基和钠盐，以及氢离子不能与NH3结合而排出；无氧代谢增加，造成代谢性酸中毒并加重高钾血症。,36,表现为呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清或昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。,37,2代谢产物积聚： （1）氮质血症：蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。 （2）尿毒症：如酚、胍等增加，形成尿毒症。 临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心

14、肌病变、胸膜炎及肺炎等。,38,3出血倾向： 由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。 常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。消化道出血更加速血钾和尿素氮的升高。有时可发生DIC。,39,(二)多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上，即进人多尿期。尿量不断增加，可达3000ml以上。一般历时14天。 （1）在开始的一周内，由于肾小管上皮功能尚未完全恢复，尿量虽有所增加，但血BUN、CRE和血钾继续上升。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。,40,（2）当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。

15、此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。由于体质虚弱，极易发生感染，仍有一定的危险性，可因低血钾或感染而死亡。,41,（3）多尿期尿量增加有三种形式： 突然增加； 逐步增加； 缓慢增加。 后者在尿量增加至一定程度时若停滞不前不再增加，提示肾有难以恢复的损害，预后不良。,42,二、非少尿型急性肾衰竭： 1.没有少尿或无尿的表现，每日尿量常超过800mL； 2.血CRE呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低； 3.临床表现轻，进程缓慢。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状少见；,43,4.感染发生率亦较低； 5.需要透析者少，预后相对为好。 6.临床上不可忽视此型肾衰竭。,4

16、4,诊断及鉴别诊断 1.病史及体格检查： 需详细询问和记录与ARF相关的病史。 （1）肾前性因素： （2）肾后性因素： （3）肾性因素：,45,（4）肾病和肾血管病变： （5）额前和肢体水肿检查：可以提示ARF的发生原因及评价目前水、电解质平衡和心脏功能的情况； （6）心脏听诊：可了解有无心力衰竭； （7）颈静脉充盈程度：能反映中心静脉压的高低。,46,2.尿量及尿液检查： （1）尿量：精确记录每小时尿量，必要时留置导尿管； （2）尿液物理性状：尿液颜色：酱油色-提示有溶血或软组织严重坏；尿比重或尿渗透压：肾性急性肾衰竭通常为等渗尿，尿比重恒定于1.010-1.014之间；,47,（3）尿常规检查：颗粒管型-急性肾小管坏死？大量蛋白和红细胞管型-急性肾小球性肾炎？白细胞管型-急性肾盂炎？ 3.血液检查： （1）血常规：嗜酸性细胞明显增多提示急性间质性肾炎的可能。轻、中度贫血与体液潴留有关；,48