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1、腹部CT影像诊断,肝脏的正常CT表现,1、肝大小、形态、轮廓 2、肝实质：密度均匀，CT值40-70hu，高于上腹部其它脏器如脾脏等。 3、肝血管：包括肝动脉、肝静脉、门静脉，表现为肝内条状、分支状或圆点状低密度影，越近肝门区域和下腔静脉区越粗大。 4、 肝内胆管：正常不显示。 5、增强扫描：肝实质和血管明显强化，密度升高。,肝脏八段分段法（Couinaud）,以肝中静脉将肝脏分为左、右叶； 以肝左静脉为界分为左肝内、外段，肝右静脉为界分为右肝前、后段； 以门静脉左右分支主干的横线分为上、下段。 第一段:肝尾叶;第二段：左上外段； 第三段：左下外段；第四段：左内段； 第五段：右前下段；第六段：
2、左后下段， 第七段：右后上段；第八段：右前上段。,原发性肝癌,在我国是最常见的恶性肿瘤之一， 70继发于肝炎，肝硬变，男性多于女性。 临床症状呈多样性，早期无明显症状，一般症状有消瘦、无力、食欲减退、肝区疼痛。后期有肝大及肝脏肿块。黄疸为晚期症状。化验检查AFP常升高，阳性率70。,本病根据病理分为三型： 1.巨块型：肿瘤直径5cm，占肝癌总数的半数以上，瘤内可有出血坏死，有些可见到肿瘤周边的假包膜。 2.结节型：肿瘤直径5cm，单发或多发，分布在肝内的结节状肿块。 3.弥漫型：较少见，肝内弥漫分布小结节病变。,CT表现 平扫：肝内圆形、卵圆形、不规则型低密度灶，可 有分叶，密度不均，大小不等
3、。 边缘有一圈透亮带，所谓“晕圈征”。 病灶可单发，也可多发。 常同时有肝硬化表现。 增强扫描： 动脉期病灶迅速强化，常为不均匀强化，密度超过肝实质； 静脉期病灶密度迅速下降，低于肝实质。 延迟期扫描病灶不强化。,（3）转移征象 门脉内癌栓形成：受累门脉扩大，增强后充盈 缺损。 下腔静脉及肝静脉内癌栓形成：表现为静脉 扩大，增强后内有充盈缺损。 淋巴结肿大：肝门区、后腹膜、淋巴结肿大。 肝门内及肝内胆管扩张：系肿大淋巴结或位于 肝门的癌压迫或侵犯胆管引起梗阻性黄疸。,胰腺的正常CT解剖,急性胰腺炎,1、平扫，胰腺肿胀，密度减低， 可伴出血，周围有液体渗出， 肾前筋膜增厚 2、增强，胰腺实质不均
4、匀强化， 可有低密度脓肿形成,腹部外伤,肝挫裂伤,肝实质的血肿则常常显示圆形、卵圆形或星 状低密度影。肝撕裂会见到单一或多发的线样 低密度，边缘模糊。 在肝脏损伤时行肝脏的增强扫描亦很重 要，一方面可以区别在平扫时与肝实质等 密度的血肿从而作出更准确的定性诊断； 另一方面亦可根据肝实质强化程度是否均 匀，为临床治疗提供参考。,肝挫裂伤血肿,肝脏外伤后10天，CT平扫示肝右叶占位，密度不均，低密度影中见高密度区域。,脾脏,正常脾脏密度均匀，略低于正常肝脏密度，其长轴为3-5个肋单元（以一个肋骨或一个肋间隙为一个肋单元）。,脾外伤,1 脾包膜下血肿：表现沿脾周围有一新月形影。 2 脾实质内血肿：
5、脾撕裂伤：脾实质内线状或不规则缺损，局部脾 表面模糊不清，多伴腹腔积血。,颅脑外伤,（一）硬膜外血肿,1、占1/3，常为脑膜中动脉破裂。 2、特点：出血急，82%为急性；血肿较为局限；局部脑组织受压明显，而无中线结构移位；常有骨折并存；常位于脑膜中动脉分布区。 3、CT表现：多呈梭形；内缘光滑锐利；急性期密度均匀；常有骨折；中线移位较轻；较为局限，常不越过颅缝（矢状缝除外），但可过中线，累及幕上下。,（二）硬膜下血肿：占1/3，冲击性外伤所致；急性3天内，亚急性4天至3周，慢性3周以上。 1、急性硬膜下血肿 分类：单纯型，常为矢状窦旁桥静脉破裂或少数静脉窦皮层动静脉损伤，脑原发损伤不明显复合型
6、，严重的脑挫裂伤致皮层动静脉破裂。 典型CT表现：均匀高密度新月形或“3”形较广泛，位于侧裂处常向内突中线移位合并脑挫裂伤。 不典型表现：密度不均匀（不凝固、血清外溢、脑脊液漏入）梭形（未及时散开）同侧脑室扩大（室间孔受压）。,脑血管疾病的CT 诊断,一、缺血性脑梗塞及诊断新进展 二、脑出血 三、蛛网膜下腔出血 四、脑动脉瘤 五、脑动静脉畸形 六、脑静脉畸形 七、海绵状血管瘤,一、 缺血性脑梗塞（cerebral infarction),脑血管阻塞而致脑组织缺血缺氧、神经元和其他神经细胞的死亡。 脑血流量下降达正常值的15一20以下时，神经细胞膜的Na+/K+泵失调，钠和水流入细胞内，导致细胞
7、内水肿。,临床分期,1，超急性期(06小时) 2急性期(624小时） 3亚急性期(27天) 4稳定期(814天) 5慢性期15天),Ann.Osborn分为： 6小时内为超急性期； 6小时至3天内急性期； 3天至2月为亚急性期； 2月之后为慢性期。,影像学分类：,累及皮层和白质的大面积梗塞： 小片状梗塞 腔隙性梗塞 出血性梗塞 陈旧性梗塞和软化灶,【诊断要点】 1.大面积梗塞,12小时内，CT可无阳性发现； 楔形或大片状，脑肿胀，累及髓质和皮质； MR T1WI低信号，T2WI和FLAIR呈高信号； 2周后可出现脑回状，斑状或环状强化；,起病6小时,24小时后,大面积梗塞,大面积梗塞C +C,
8、新生毛细血管，病灶修复,大片梗塞,C,例2,例3,右大脑半球大面积梗塞，梗塞区内出现钙化。 右侧大脑半球脑质减少，软化萎缩，顶后梗塞区内可见斑块、斑点状钙化（箭头）。,例3,2.小片状梗塞：,多见于动脉硬化者，为动脉小分支闭塞。MR表现为局灶性小片状T1WI低信号，T2WI高信号。,+C,二、脑出血 【诊断要点】,CT：团块状高密度血肿，CT值6080Hu。灶周低密度水肿环绕。随时间变化，红细胞血红蛋白崩解，高密度的血肿由边缘向中心溶解变为等、低密度。增强扫描在急性期一般无强化，亚急性期及慢性期边缘可呈环状强化。,MR： 不如CT直观，血肿的MR信号变化较大。依红细胞破裂与否、以及血红蛋白的演变过程有不同的变化,超急性期 急性期 出血后27天 亚急性期 出血后830天 慢性期 出血后12个月 残腔期 出血后3个月至数年,例1,例2,高血压性脑出血破入脑室系统,例3,例4,双侧基底节钙化 与血肿鉴别： 细粒的斑点状聚集； 周围无水肿、占位； 苍白球多见,
