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1、体液平衡及补液,新疆医科大学第六附属医院 外一科 邓玮,重点及难点,1了解机体正常体液容量、渗透压及电解质含量的意义。 2熟悉酸碱平衡失调的病因、诊断及处理。 3掌握外科水、电解质失调的病因、诊断及处理。,一 人体的体液分布,功能性细胞外液 组织液 细胞外液( Na+） (15%) （20%） 无功能性细胞外液 血浆(5%) (1-2%) 细胞内液(K+) (40%),功能性细胞外液:,能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。,无功能性细胞外液：,脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为
2、无功性能细胞外液。,二、体液平衡及渗透压的调节,体液平衡： 机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括：,水平衡 电解质平衡 渗透压平衡 酸碱平衡, 渗透压：,溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。,晶体渗透压 水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。 胶体渗透压 以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。, 血容量及渗透压的调节机制,维持血浆渗透压通过： 刺激下丘脑垂体后叶AD
3、H系统。 维持血容量通过： 肾素醛固酮系统 失水达4%时，刺激肾素-醛固酮系统，一般是先通过下丘脑垂体后叶ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素醛固酮作用为主。,第二节 体液代谢失调,一、等渗性脱水 （急性、混合性）,（一） 概念：,水钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足,但血清钠,细胞外液,渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。,（二） 病因：,急性体外丢失 如：大量呕吐，肠瘘。 体液的体内丧失 如：液体丢失在感染灶， 肠梗阻肠腔积液。,（三） 病理：,血容量下降 肾入球小动脉壁上压力感受器受压 肾素醛固酮系统兴
4、奋 水钠重吸收 尿量。,（四）临床表现：,轻度缺水：2-3% 口渴，脉细 中度缺水：4-6% 严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压烦燥。 重度缺水：6% 极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压 ，烦燥，谵妄、昏迷。,（五） 诊断：,病史 症状 实验室检查:血液浓缩、 尿比重 血气分析判断酸碱中毒,（六） 治疗 ：,极积治疗原发疾病 迅速扩容： （常用平衡液，每丧失体重1%， 补600ml+ 生理量）。 预防低血钾 （尿量40ml/h才可补钾）,三、低渗性缺水 （慢性、继发性）,（一）概念：,缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，
5、引起细胞内水多，细胞外液减少。,（二）病因慢性丢失：, 消化液的持续丢失 如：反复呕吐，长期胃肠减压 大面积慢性渗液 肾排钠过多， 如：用利尿剂未注意补钠。 等渗缺水补水过多。,（三） 病理,细胞外液渗透压 ADH 肾重吸收 尿量（早期） 血容量 血容量 肾素醛固酮兴奋重吸收尿少 剌激垂体后叶-ADH,机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降， 机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重。,低渗性缺水为什么会出现 尿先多后少？,（四)临床表现 (一般无口渴),轻度缺钠:135mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿。 中度缺
6、钠:130mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿, 恶心,呕吐, 血压下降,视力模糊,站立晕倒 重度缺钠:120mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿, 恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。 神志不清,昏迷休克。,(五) 诊断：,病史、 临床表现、 实验室检查： 血液浓缩 血钠降低 尿比重(1.010) 尿 钠。,(六)治疗:,1.积极治疗原发疾病 2.纠正低渗,补充血容量 轻度缺钠: 尽量口服 重度缺钠休克 首先补足血容量 （晶体：胶体23：1）以改善循环 酌情给高渗盐水。 监测血气和电解质，尿量40mlh补钾。 纠正酸中毒,补钠盐公式:,需补钠量mmol=（正常钠13
7、5mmol测得血钠值mmol）体重 0.6（女性为0.5） Na+ 17mmol/g 第一天补充1/2量,四、高渗性缺水 （ 原发性）,（一） 概念：,缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150 mmol，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。,（二） 病因：,摄入水份不足 如：吞咽困难，危重病人给水不足。 水份丧失过多 如：高热出汗。,（三） 病理,细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高。 由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。,（四）临床表现：,根据缺水分三度 轻度缺水：2-3% 中度缺水：4-6% 重度
8、缺水：6%,（五） 诊断：,病史 临床表现 实验室检查： 血液浓缩 尿比重 血Na150mmol/L,（六）治疗,积极治疗原发疾病 纠正高渗缺水， 用5%Glucose及低渗盐液（0.45%NaCl） 测血气电解质，尿量40ml/h补钾。 补液后还存在酸中毒，用碱性药,为什么高渗脱水还需补钠？,高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。,五、低钾血症 （血钾3.5mmol/L） 血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L,钾主要生理功能：,参于细胞代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌的正常功能, 病因：,摄入不
9、足： 进食不足； 补液时补钾不足 排出过多： 肾性丢失：利尿剂 ；肾衰多尿期 肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压 向细胞内转移： 如：使用胰岛素，碱中毒, 病理:,低钾出现代谢性碱中毒, 反常性酸性尿。,一般细胞: H+ 入细胞内,胞外碱中毒。,3K+,2Na+,1H+,远曲肾小管细胞 Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了， H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。,K+ H+,Na+,Na+,临床表现神经肌肉的应激性：, 肌无力（最早的表现） 四肢躯干呼吸；腹胀，肠麻痹。 腱反射 软瘫 心电图异常： 波降低、变平或倒置、 段降低，出现波。, 诊断：,病史、 临床表现、 血清钾3.5mmol/
10、L， 心电图的变化, 治疗,积极治疗原发疾病 补钾 原则能口服者尽量口服 静脉补钾切忌推注 静脉补钾注意： 不宜过浓(40ml） 不宜过大 （3-5g/d；8g/d分次补给） 临床常用10%KCl,因为Cl有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。,六、高钾血症,（5.5mmol/L）,（一） 病因：,摄入过多 如：输库血，输入钾太多 排泄少 如：肾衰 细胞内移出 如:酸中毒,（二） 临床表现无特异性,可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱 严重者有循环障碍的表现 心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停 心电图改变： 波高尖，间期延长，波增宽， 间期延长。,（三） 诊断：,有引起高血钾的病因，出现无法
11、用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。 查血钾5.5mmol/L而确诊 , 心电图有辅助作用,(四)治疗：, 停止钾的进入 迅速降血钾： 促进钾进入细胞内： 5%NaHCO3 胰岛素5g/1U静脉滴注 促进钾的排泄： 阳离子交换树脂、加导泻药 透析 积极预防心律失常: 10%葡萄糖酸钙,第三节 酸碱平衡失调,一、人体调节酸碱平衡的体系,缓冲体系： 有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。HCO-3：H2CO3=20：1 它发挥作用迅速,缓冲能力强， 肺：通过呼吸排出大量挥发酸（碳酸），但对非挥发酸不起作用。 肾：最重要，发挥根本性的调节作用，（泌H+ 、NH
12、3、排酸保碱）。 以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡,二、 代谢性酸中毒, 概念：,原发改变为血中NaHCO3减少，多伴有高钾血症。分阴离子间隙升高和正常两类，是外科最常见的酸碱平衡失调。,阴离子间隙：,指血浆中末常规测定的阴离子的量。多用公式：AGNa+（Cl-HCO-3）估计，其主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。, 病因：, 碱性物质丢失过多： 消化液丢失 如:腹泻，肠瘘 药物 如:碳酸酐酶抑制剂。 肾功能不全 排H 吸HCO-3 酸性物质过多： 有机酸形成过多： 休克；糖尿病性酸中毒； 使用酸性药物过多 如NH4Cl，盐酸。, 病理：,酸中毒 平衡式（HHCO-3 H2
13、CO3）向右 Pco2 排出CO2 呼吸深快。 肾小管上皮细胞（H+NH3 NH4+）NH4+ H排出, 临床表现, 轻度无明显症状。 重者最明显的是呼吸深快，有酮味。 可有眩晕，嗜睡，昏迷甚至休克。, 诊断,病史 临床表现 血气分析确诊：PH，HCO-3，CO2CP, 治疗：, 治疗原发病（首位） 纠酸 原则：边治疗边纠酸边观察。 轻度（HCO-3 1618mmol/L) 消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。 重度（HCO-310mmol/L） 立即输液和给碱性药： 临床上常首次给5%NaHCO3 100-250ml， 2-4小时复查血气、电解质 预防低钙： 酸中毒时离子钙，酸中毒纠正后钙离子。 低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙 注意低钾的预防 因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内,三.人体血液酸碱正常值:,PH 7.35-7.45 Pco2. 35-45mmHg (4.7-6.0kpa) CO2CP 40-60 vol% (22-29mmol/L) HCO-3 47mmol/L.,四 代谢性碱中毒,（一） 概念,原发改变为血中HCO-3增多,常伴有低钾血症。,(二） 病因：,胃液丧失过多 (最常见的原因) 碱性物质摄入过多 如长期服碱性药物。 缺钾 利尿剂,(三)临床表现:, 一般无明显症状 可有呼吸浅慢 神志精神异常: 嗜睡、谵妄、精神错
