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1、老年高血压特殊性问题,低舒张压的收缩期高血压 研究现状,中国高血压控制率,6.1% 为美国的6分之一,老年高血压特殊性问题, 高血压占我国老年疾病的首位，是老年人 致死、致残的主要原因,高血压占老年疾病的 58%,不同类型高血压发病率与年龄的关系,高血压杂志 2005，13（8）：500, 收缩压随着年龄增加而增高，舒张压多在50岁 以后趋向正常或偏低,单纯收缩期高血压的发生率, 老年收缩期高血压是高血压病常见临床类型, 老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心 血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年 人高血压患者病情及预后有重要的影响。,老年高血压临床类型,经典双期高血压（SDH） 纯舒张期高
2、血压（IDH） 纯收缩期高血压（ISH）,实用老年医学2003，17（4）：172,老年高血压临床类型,不对称性高血压 SBP和DBP均升高，SBP升高更明显。 SBP和DBP均升高，DBP升高更明显。 两极分化高血压 高SBP，低DBP。,中华心血管病杂志,1987,15(6):338,低舒张压的收缩期高血压,190/60mmHg,内 容,低舒张压的收缩期高血压特点 低舒张压的收缩期高血压机制 低舒张压收缩期高血压的处理,低舒张压的收缩期高血压特点,患病率：老年高血压占高血压患病率60%70%， 其中ISH占38%56%。 低DBP的SBP占ISH中的3040%。,患病率高,脉压差增大,脉压
3、差往往大于100mmHg， 多为: 单纯性收缩期高血压 两极分化型高血压,血压波动大,SBP：波动4090mmHg（5.312Kpa） DBP：波动2040mmHg（2.75.3Kpa）,并发症多,发生率：40%以上，高于中年人（20.4%） 原 因: (1)脏器老化，退行性病变。 (2)无症状，无及时治疗。 种 类: (1)与高血压有关并发症 多见：脑出血、心衰、肾衰。 (2)与动脉粥样硬化有关并发症 多见：脑血栓形成、TIA。,老年高血压并发症发生率,42%,32%,27%,26%,体位性低血压,发生率为3050%；10.417.3%(SHEP) 从蹲位到站位或站位到蹲位 从卧位到坐位 血
4、压可突然下降，出现头 晕，甚至摔倒。,预后较差,脑卒中发生率 I SH 50%55% SDH 15%20% IDH 3% 5% 不对称 10%15% 两极化 20%25%,低舒张压的收缩期高血压发生机制,老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加，DBP升高50岁后开始下降。,研究证实，大动脉弹性如果要减退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出现SBP升高，DBP偏高、正常或降低等不同情况。,老年高血压血管壁硬度增加的原因,心血管危险因素 （高血糖、高血脂、高血压、高烟量）,血
5、管活性物质失衡 （RAS、交感活性增强）,环境和遗传因素 （高盐和AT1R异常）,自由基增加,NO生物活性受损,血管壁结构异常 （内膜增厚、胶原增多、钙量增过）,血管功能降低 （A 弹性降低、PWV增快、AI增加）,老年高血压血管壁硬度增加的后果 -血管壁硬度增加造成血管壁僵硬,收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降 低，使收缩压升高。 大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期 提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。 大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张 压降低。,收缩压升高,舒张压降低,血小板释放能力增强,受体 受体,自主N功能紊乱,血管中层弹性纤维减少,内膜表层增厚,动脉壁增厚,
6、动脉硬化,动脉僵硬 弹性减低,动脉顺应性 舒张期血流,PWV增快,高SBP,低DBP,血管收缩,5-HT,NE,对血管活性物质敏感,外周阻力,压力感受器功能,肾功能,肾排钠,水钠潴留,老年高血压舒张压过低的机制,交感N活性,管腔狭窄,低舒张压的收缩期高血压发生机制,动脉血管僵硬度增加（动脉扩张能力降低） 神经内分泌功能失调（活性物质敏感增加） 自主神经功能的紊乱（心血管应激性增高） 三者均影响血压的变化，表现收缩压明显增 高，舒张压降低。,低舒张压收缩期高血压的处理,老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。例如：老年高血压患者收缩压高；舒张压不
7、高或过低；收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压的患者致残率和死亡率。,低舒张压收缩期高血压的处理,老年舒张压过低的治疗新概念,临床类型： 两极分化高血压，单纯收缩期高血压。 治疗目标： 选择性降低SBP，不降低甚至提高过低舒 张压，缩小脉压差。,老年舒张压过低的治疗新概念,治疗策略： 降压治疗应选择具有降低动脉僵硬度和 改善大动脉弹性的降压药物。,老年舒张压过低的治疗新概念,选用药物： 硝酸酯类药物,作用：减慢PWV，降低AI，降低SBP，对 舒张压影响不大，缩小脉压差。 机制：协助解除外周动脉收缩，减少大动 脉血流；直接舒张大动脉VSM
8、，增 强动脉舒张功能和改善动脉弹性。,效果： 硝酸酯类药物60120mg+降压药 收缩压下降16mmHg以上 脉压减少13mmHg,中国老年学杂志，2005，25（7）：110,与对照组比较：* P0.05, *P0.01,两组患者治疗前后血压及脉压变化,与治疗前比较 *P 0.05,硝酸酯类药物对大动脉顺应性的影响,药物与临床研究应用，2001，3(3):212213,12.592.24,10.901.69,10.991.81,NO与动脉粥样硬化的关系 抑制血小板粘附聚集、血栓形成，降低血管通透性。 通过影响白细胞粘附分子CD11、CD1 8的活性或抑制其表达，抑制白细胞粘附于血管内皮。 通
9、过cGMP诱导机制，抑制SMC的分裂和增殖，减少胶原纤维、弹力纤维的产生。 危险因素导致内皮功能受损，减少NO释放，抗AS功能减弱。,ACS合并单纯收缩期高血压,难以控制的老年收缩期高血压其动脉血压波形有突出的反折波。在肌性动脉僵硬和内皮功能异常，硝酸酯能产生内皮非依赖性血管舒张作用，减少收缩压和脉压差 这种硝酸酯类药物的作用甚至不因为硝酸酯的耐药而减弱。,Nitrates as adjunct hypertensive treatment. Curr Hypertens Rep. 2006 ;8(1):60-8.,作用：明显降低SBP，对DBP影响较小， 缩 小脉压差。 机制：减少VSMC内
10、钙离子浓度，使VSM舒 张，动脉血管扩张，血压下降； 改善内皮动能，增加NO合成和释放， 提高动脉顺应性； 抗氧化，抑制VSMC增生和迁移，抗 动脉粥样硬化。,钙拮抗剂,钙通道阻滞剂的分类,1、左旋氨氯地平 2、右旋氨氯地平 3、消旋氨氯地平,氨氯地平种类,不同类型氨氯地平的活性,左旋体的钙离子拮抗活性约为右旋体的1000倍，是消旋体的2倍。 苯磺酸左旋氨氯地平剂量是消旋氨氯地平的1/2时，即可达到相同的降压疗效。同时副作用减少。,氨氯地平对不同人群 收缩期高血压的降低作用,效果：,氨氯地平对不同人群 收缩期高血压的降低作用,*P0.001,*,氨氯地平降压疗效卓越,氨氯地平 vs. 氯沙坦,
11、*P0.001,*,n=97,n=93,氨氯地平降压疗效卓越,氨氯地平 vs. ACEI , ARB (老年高血压),Amlodipine vs. ACEI, *P=0.008 Amlodipine vs. ARB, #P=NS,*,#,Change in IMT (mm),0.043,0.033,0.023,0.013,0.003,0,-0.007,0,12,24,36,Months,安慰剂 (n=185),氨氯地平 (n=192),P=.007 between groups,PREVENT研究: 氨氯地平延缓颈动脉粥样硬化的进展,Circulation 2000;102;1503-1510
12、,作用：改善血管内皮功能，达到抗AS作用。 降低SBP， 缩小脉压差。 机制：上调iNOS表达，增加NO合成释放， 减少氧自由基产生。 效果：增强大、小动脉弹性，缩小脉压，改 善大动脉弹性。,他汀类药物,阿托伐他汀对老年收缩期高血压患者PP和升主动脉内径的影响,与治疗前比较， *P 0.05 ，*P 0.01,中国综合临床，2005，21：11,6910,657.0,11.00.8,16.00.8,福建医科大学学报，2006，40（6）：596,与治疗前比较：* P0.05, 与单纯降压组比较：#P0.05 C1：大动脉弹性指数（mL/mmHg10） ； C2：小动脉弹性指数（mL/mmHg1
13、0）,阿托伐他汀对ISH患者动脉弹性和脉压的影响,作用：缓解动脉僵硬度，预防胶原聚集。 机制：高钠可使动脉壁厚度和间质胶原增加。 利尿剂减少钠盐， 改善钠诱导的动脉结 构和功能异常。 效果：ALLHAT 研究显示，利尿剂降低SBP效 果较降低DBP明显。,利尿剂,醛固酮拮抗剂,作用：醛固酮动物内膜和间质纤维化、中层胶 原增生心血管硬度增加。 机制：抗醛固酮制剂明显减低血浆III型胶原 N-端肽活性改善动脉重构。,J Clin Hypertens，2004，6：632-635,安体舒通,降低同型半胱氨酸药物,叶酸、维生素B6,同型半胱氨酸升高与动脉壁的硬 度和老年收缩期高血压发生有关,高血压HC
14、Y内皮损伤,NO,血管舒张功能,动脉壁弹性蛋白水解,血管平滑肌细胞增殖,动脉壁硬度增大,ISH,(-),科学降压达标：SBP控制150mmHg，DBP不要低 于70mmHg。 注意联合用药：增强疗效，减少副作用，保护 脏器，增强服药依从性。,处理低舒张压的收缩期高血压注意问题,选药要个体化： 根据高血压临床类型、脏器损害程度、危险因素、血 压水平、相关疾病状况、因人而异选用药物。 重视降压质量： 适当降压速度，掌握降压幅度，逐渐增加药物剂量。,处理低舒张压的收缩期高血压注意问题,强调综合干预： 高血压新定义是一种综合征。 加强综合干预，重视非药物治疗。,结束语,重视低舒张压的收缩期高血压患者的科学治疗，对提高高血压的控制率、降低高血压致残率和死亡率有着重要的意义。,
