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1、MODS与急性肠道功能衰竭,基 本 概 念,MODS 常并发于重症感染、急性重型胰腺炎、创伤、烧伤、病理产科、大手术后、血型不合输血、暴发性肝炎等，病死率高达60%以上，其中肠功能损伤的发生率为58.2%。 同时它又是 启动MODS 的重要环节。,临 床 意 义,肠道功能衰竭是由多种病因引起的肠道消化吸收障碍、肠道运动功能减退、肠屏障功能受损，从而发生肠道细菌过度繁殖和/或菌群失调，细菌及内毒素易位，终致诱发、加剧MODS/MOF。,国 内 外 研 究,Irving(1956)：“功能性肠道减少,不能满足食物的消化吸收” Fleming与Remington（1981）：“肠道功能下降至难以维持
2、消化、吸收营养的最低需要量” Carrico（1986）：肠道是多器官功能衰竭综合征的启动器官 Deitch（1992)的诊断标准：肠衰竭为腹胀，不耐受食物5天以上；应激性溃疡出血与急性胆囊炎 Wilmore（1996）：在应激病人，肠是中心器官之一 1999年以来，盛志勇院士、黎介寿院士、蒋朱明教授等发表多篇文章,肠 衰 竭 的 分 型,一型：小肠长度绝对减少，如SBS 二型：小肠实质广泛损伤，如炎性肠病、放射性损伤等 三型：急性肠衰竭，见于严重感染、创伤、大出血等所致的MODS时，以肠道运动功能受损，肠黏膜屏障功能障碍为主,小 肠 粘 膜,小肠粘膜（纵切）,小肠粘膜（横切）,小肠绒毛的结构
3、,肠粘膜上皮及细胞紧密联接,细 胞 屏 障,正常大鼠肠粘膜细胞连接，结构完整清晰。（常规电镜31500）,正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均匀整齐，条索数目无明显减少 （冷冻蚀刻电镜60000）,细 胞 屏 障,正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均匀整齐，条索数目无减少 （冷冻蚀刻电镜60000）,正常大鼠末端回肠硝酸镧染色，细胞间隙正常，无硝酸镧的颗粒 (透视电镜 X6000),中间连接及缝隙连接明显水肿、增宽少（常规电镜31500）,缝隙连接轻度增宽 （常规电镜31500）,肝 硬 化,微生态制剂治疗后,细胞间紧密连接，条索数目减少，疏密不一，部分断离，出现游离终端（冷冻蚀刻电镜 4
4、5000）,细胞间紧密连接，条索数目和层数无明显减少，网状结构基本正常（冷冻蚀刻电镜 35000）,急性重症胰腺炎,治 疗 后,末端回肠硝酸镧染色，出现硝酸镧的颗粒 (透视电镜 X8000),末端回肠硝酸镧染色，病变加重，细胞间隙明显增宽 (透视电镜 X10000),肝大部切除（70） 术后6小时,肝大部切除（70） 术后12小时,韩德五等，2003,粘 液 屏 障,主要成分为糖蛋白及脂质 覆盖上皮表面，防止细菌内毒素侵袭 糖蛋白可粘附细菌并将细菌包绕在SIg-A中 脂质部分还是氧自由基清除剂 具有抗酸性,粘液屏障,免 疫 屏 障,免 疫 屏 障,肠道是最大的免疫器官 由浆细胞分泌的 SIgA
5、 和 GALT ( gut associated lymphoid tissue )构成 包括T细胞、巨噬细胞、浆细胞、微皱褶细胞（microfold cell，M细胞）等。,粘 膜 免 疫 功 能,微 生 态 屏 障,厌氧菌（log n/g) 需氧菌（log n/g) 总 数 10.03+0.67 总数 8.09+0.55 拟 杆 菌 8.51+0.83 肠杆菌 7.22+0.67 双歧杆菌 6.73+1.08 肠球菌 6.23+0.6 乳酸杆菌 5.31+1.12 酵母菌 4.44+0.6,优势菌为专性厌氧菌，约占肠道细菌总数的99%,肠道正常菌群400余种，占人体微生物总量的78%,肠道
6、正常菌群分布,粘膜近层：双歧杆菌、乳酸杆菌 (膜菌群) 粘膜中层：类杆菌、消化链球菌、 韦荣氏链球菌、优杆菌 粘膜远层：大肠杆菌、肠球菌 （腔菌群）,原籍菌群,外籍菌群,益生菌的黏附方式,通过糖类和糖蛋白来黏附, 其黏附力最强； 嗜酸性乳杆菌依靠糖类、二价钙离子来黏附； 双歧杆菌通过脂磷壁酸（LTA）、完整肽聚糖（WPG）、多糖（PS）完成与肠上皮细胞的黏附。,胃肠动力屏 障,胃肠动力屏障,正常小肠电图,异常肠电图,肠道屏障功能的检测方法,肠粘膜通透性 （1）尿乳果糖/甘露醇（L/M）排泄比 （2）血浆D-乳酸水平 （3）血浆二胺氧化酶（DAO）活性 （3）24小时尿99mTc-DTPA排泄率
7、 血浆内毒素 胃肠粘膜pH值胃肠粘膜缺血 血浆谷氨酰胺含量（GLN）-肠粘膜修复能力 24小时钡条排出率肠动力 大便球杆比值菌群失调,肠道是MODS的启动器官,肠功能损伤 1.消化吸收障碍 2.肠道运动障碍 3.黏膜屏障受损,细菌、内毒素移位,细胞因子、炎症介质作用,MODS发生发展,细菌过度繁殖、迁移,肠衰竭患者较无肠衰竭患者病情严重度高 (109例MODS),肠衰竭患者较无肠衰竭患者病死率高,急性肠道衰竭时病理生理改变,肠粘膜屏障受损 肠道菌群失调 胃肠运动功能失调 肠道细菌及内毒素移位,肠粘膜屏障受损,肠粘膜屏障受损（78例）,例 数 23 30 19 6,APACHE评分 40 60,
8、病人分组,轻 中 重 死亡,肠粘膜屏障受损（78例）,轻 中 重 死亡,P0.05,尿增加（L/M）,血浆DAO活性升高,P0.05,血浆D-乳酸含量增加,P0.05,肠生物屏障损伤,SIRS患者肠道微生态紊乱，表现为肠道厌氧菌总数减少，以双歧杆菌为主。,正 常 对 照,P0.01,轻,中,重,死亡,肠道菌群失调（40例）,肠运动功能失调,休克大鼠胃肠电快波频率降低,频率(次/分),正常对照,正常对照,正常对照,休克大鼠,休克大鼠,休克大鼠,P0.01,P0.05,P0.05,休克大鼠胃肠电快波振幅指数降低,振幅指数(ul/min),正常对照,正常对照,正常对照,休克大鼠,休克大鼠,休克大鼠,
9、P0.05,P0.05,P0.05,休克大鼠肠道推进速度减慢,正常大鼠,休克大鼠,P0.001,肠道细菌及内毒素易位,休克大鼠器官细菌移位发生率,血 心 肝 脾 肺 肾 淋巴 正常对照组 0 0 0 0 0 0 0 （n= 10) 休克模型组 2 8 8 10 10 8 10 （n= 10),SIRS患者血浆内毒素水平升高,正常对照,轻,中,重,死亡,MODS肠功能障碍诊断标准及评分（草案）,1974年起，用“下法 ”治疗急性感染及感染性MODS 1992年，100例感染性MODS患者中，46例发生肠衰竭(46%) 中国危重病急救医学，1992，4（1）：3-8 2001年，225例感染性MO
10、DS患者, 中医腑气不通证131例 （58.2%） 世界华人消化杂志 ，1999，7（9）：818-819 2004年，北京课题组7家医院413例MODS患者中，肠衰竭 178例（43.1%） 中华急诊医学杂志，2004，13（2）：110-112,我 们 的 研 究,分析了100例感染性MODS患者的临床症状、舌象、脉象等 总结出MODS主要中医证型为： 实热证(100%) 血瘀证(60.4%) 胃气上逆腑气不通证(46%) 厥脱证(23%),MODS肠衰竭的中医证型,腑气不通证的辩证要点,腹胀 呕吐 无排气排便 肠鸣音减弱或消失 肠管扩张或积液、腹部液平,中医药治疗急性肠道衰竭,治 则 与
11、 方 药,实 热 证：清热解毒：肺炎III号 泻热、泻热： 泻热汤 血 瘀 证：活血化瘀、重用益气：912液 腑气不通证：益气、通腑：通腑颗粒 厥 脱 证：西医+活血化瘀：西药+912液,通腑颗粒使SIRS患者肠粘膜通透性降低,L/M,常规治疗,大黄,通腑颗粒+生态,通腑颗粒,P0.05,P0.05,P0.05,注：与常规治疗组比较,通腑颗粒使SIRS患者肠道双歧杆菌增多,常规治疗,通腑颗粒+生态,大黄,通腑颗粒,注:与常规治疗组比较 P0.05,通腑颗粒使SIRS患者血浆内毒素下降,通腑颗粒+生态 P0.05,常规治疗,大黄,通腑颗粒 P0.05,注:与常规治疗组比较,促动治疗1周后24小时
12、钡排出增加,20-5/20=75%,通腑颗粒可增加钡条排出率,P0.05,通腑颗粒加快休克大鼠肠道推进,对照,西沙比利,通腑颗粒,大黄,P0.05,P0.05,P0.05,通腑颗粒增加休克大鼠胃肠电的频率,通腑颗粒提高休克大鼠胃肠电的振幅指数,生理盐水,生理盐水,生理盐水,通腑颗粒,通腑颗粒,通腑颗粒,西沙比利,西沙比利,西沙比利,大黄,大黄,大黄,通腑颗粒减少休克大鼠器官细菌移位,对照,西沙比利,通腑颗粒,大黄,100,912液增加肠道氧摄取率,生理盐水,912液,P0.01,912液增加肠粘膜内PHi,生理盐水,912液,P0.01,912液减少肠粘膜细胞凋亡,结 语,急性肠道衰竭是内外科疾病的严重并发症，是MODS的重要组成部分，西医尚乏有效治疗，而中医药显示了很好的优势。中西医结合治疗方案包括西医常规治疗、微生态制剂及中药的应用。可供临床治疗参考。,谢谢！,
