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1、慢性阻塞性肺疾病,Chronic Obstructive Pulmonary Disease （COPD）,COPD 是美国第4位的疾病死亡原因（ 排在之前的是心脏病、癌症和心脑疾病)，与艾滋病一起名列第四大死亡原因。心脑血管疾病死亡率下降，COPD则上升 在2000年，WHO估计全球有2740，000 人死于COPD. COPD是一种高发病率、高致死率、高经济负担的疾病。1990年, COPD在疾病负担的支出方面排位第12，到 2020年则将升至第5位，并成为第3大死亡原因。,关于COPD的事实,COPD严重危害健康,常见病、多发病，患病率和病死率均高 我国：15岁以上发病率3.17% 50
2、岁以上发病率15% 90%肺心病继发于COPD 美国成年男性4%-6%，女性1%-3%,COPD定义,COPD 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官损害，这些肺外效应与患者疾病的严重性相关。,全身炎症 营养状况差 BMI降低 骨骼肌损害 无力 萎缩 对其它器官的损害 如：心血管疾病，骨质疏松,全身效应,全身效应,COPD与其他疾病的关系,慢性支气管炎 肺气肿 支气管哮喘,COPD与其他疾病的关系,慢性支气管炎 指支气管壁的慢性、非特异性炎症。 诊
3、断依据：每年咳嗽咳痰3个月以上，连续2年或更 长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。 如每年发病时间不足3个月，但有明确的客观检查依据（如X线、肺功能检查）支持，亦可诊断。,肺气肿 指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 包括阻塞性肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿等。 如慢支和（或）肺气肿患者肺功能检查出现气流受阻且不完全可逆时，则诊断COPD。,支气管哮喘 支气管哮喘的气流受限具有可逆性，不属于COPD。 但也有一部分支气管哮喘在疾病发展的过程中可以发展为不可逆的气道阻塞。当支气管哮喘与慢支、肺气肿重叠存在时，也可视为COPD。 哮喘-
4、慢阻肺重叠综合征,当慢性支气管炎或/和肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则诊断COPD。 如患者只有慢支炎或/和肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD。 虽然慢性支气管炎是最常见的原因，但并不是所有的慢性支气管炎都会发展成COPD。,COPD与慢支、肺气肿的关系,气流受限,哮喘,肺气肿,慢支,COPD： 图中阴影部分为 COPD 9：气流受限可以完全逆转的部分为哮喘； 6、7、8：当哮喘气流受限不能完全逆转时，实际上就不可能与某些慢性支气管炎和肺气肿伴有气道高反应时所出现的气道部分阻塞相鉴别。 这些喘息不能缓解的哮喘将归入 COPD。 5：慢支和肺气肿伴有气流受限时，两者常同时存在。
5、 8：某些哮喘有可能合并慢支和肺气肿这两种疾病,14,6：个别哮喘患者由于气道慢性刺激，如抽烟，也可发生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性支气管炎的临床特征。这些患者常诊断为喘息型支气管炎或 COPD的哮喘类型。 1、2、11：仅有慢支、肺气肿或慢支合并肺气肿， 而无 COPD。 10：如患者气流受限的原因是由其它已知病因或特异病理状态所致；如：囊性肺纤维化和 BOOP（闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎），则不归入 COPD。,病因和发病机制,一、吸烟：重要的发病因素。 20%吸烟者最终发展为COPD 损伤气道上皮 粘液分泌增多 粘膜充血水肿 副交感神经功能亢进 氧自由基产生增多,二、职业粉尘和化学物质 三
6、、空气污染,四、感染：COPD发生发展的重要因素之一 病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 六、机体的内在因素、气候、营养等,19,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD,Saetta. 1998,20,COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中心气道（内径 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 2 mm的无软骨气道） 肺实质 肺血管,中央气道：炎症细胞浸润至表面上皮，粘液腺扩大，杯状细胞增 加，伴粘液分泌亢进。 周围气道：慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复，修复过程引起气道壁重构，胶原含
7、量增加瘢痕形成，管腔狭窄，产生固定的气道阻塞。 肺实质破坏：中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型 改变。呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。 肺血管：早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润，COPD进一步恶化，大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚。,可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌 的收缩 运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,不可逆因素 气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,病 理 生 理,气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病理生理改变，引起阻塞性通气功能障碍
8、 通气血流比失调 换气功能障碍 导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭,心血管疾病、骨质疏松症、肺癌、鼻 部炎症性疾病、下呼吸道感染、肺动脉高 压、静脉栓塞性疾病（肺栓塞）、肺纤维 化、骨骼肌营养不良、抑郁,合并症,COPD是“沉默的疾病” COPD的发病初期患者常无明显不适 当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上 肺功能检查有助于早期诊断COPD,COPD的临床表现,一、症状 起病缓慢、病程较长。 1、慢性咳嗽：常晨起明显； 2、咳痰：合并感染时为脓痰； 3、气短或呼吸困难：是COPD标志性症状，是最重要的症状。 4、喘息和胸闷 5、其他：体重下降，食欲减退等,二、体征 1、视诊及触诊
9、：桶状胸，语颤减弱。 2、叩诊：过清音，心浊音界缩小。 3、听诊：呼吸音减弱，干、湿啰音。,实验室及特殊检查,一、肺功能检查 二、胸部X线检查 三、胸部CT检查 四、血气检查 五、其它：血常规，痰菌培养等,肺功能检查是判断气流受限的主要指标 1、FEV1/FVC 是评价气流受限的一项敏感指标。FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标。 2、TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，RV/TLC增高。 3、一氧化碳弥散量（DLco）及其与肺泡通气量比值下降。,吸入支气管舒张药后FEV1/FVC 70% 及 FEV1 80%预计值， 可确定为不能完全可逆的气流受限,COPD影像学
10、 主要 X 线征：肺过度充气 肺容积增加，胸腔前后径增大，肋骨走向变平，肺野透亮度增高 横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状 肺野外周血管纹理纤细稀少等,肺气肿和肺大泡形成,COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病 肺动脉高压和右心增大 的X线征： 肺动脉圆锥膨隆 肺门血管影扩大 右下肺动脉增宽等,动脉血气分析检查,早期病人可显示轻度、中度低氧血症、 低氧血症: PaO2低于同龄人的正常值下限 病情进展：低氧血症、高碳酸血症,COPD 的诊断,根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查。 诊断的关键是肺功能检查。 常规的X光片，一般实验室检查，对COPD（尤其是早期的COPD
11、）诊断意义不大。,和其他疾病的鉴别诊断,慢阻肺的综合评估 1.症状评估 2.肺功能评估 3.急性加重风险评估 4.综合评估,MMRC（呼吸困难评分）,38,患者根据自身情况，对每个项目做出相应评分（0-5），CAT分值范围是040。 得分为010分的患者被评定为COPD“轻微影响”，1120者为“中等影响”， 2130分者为“严重影响”，31-40分者为“非常严重影响”。,慢性阻塞性肺疾病评估测试（CAT）,COPD严重程度分级,对于确诊为COPD的患者,可以根据其FEV1%预计值下降的幅度对COPD的严重程度做出分级.,COPD的严重程度分级,评 估,COPD治疗的目标,预防疾病进展 缓解症
12、状 改善活动耐受 改善健康状态 预防和治疗加重 预防和治疗并发症 减少死亡率 使治疗的副作用最小化,COPD临床分期,急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础的常规用药者，通常指在疾病过程中，患者短期内咳嗽，咳痰，气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现 稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微 。,45,减轻症状 改善运动能力 改善健康状态 短期目标减轻症状,COPD的稳定期管理目标,26,预防疾病进展 预防和治疗急性加重 降低死亡率 长期目标降低风险,Global strategy for the diagnosis, man
13、agement, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease Revised 2011,COPD稳定期的治疗,1、教育和劝导患者戒烟；脱离污染环境。 2、支气管舒张药 2受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林） 抗胆碱能药物（异丙托溴铵、噻托溴铵） 茶碱类（茶碱、氨茶碱、多索茶碱） 3、激素：吸入激素（信必可、舒利迭） 4、祛痰药（盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸） 5、长期家庭氧疗（LTOT）,临床上使用的复合吸入药物,舒利迭TM准纳器 ( Seretide Accuhaler),信必可 都保 SymbicortTurbuhaler,长期家
14、庭氧疗指征： PaO255mmHg或SaO288%，有或无高碳酸血症； PaO2 55-60mmHg，或SaO2 89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症。 方法： 鼻导管吸氧，氧流量1.0-2.0L/min，吸氧时间10-15h/d。 目的： 静息状态下，达到PaO260mmHg和（或） SaO2升至90%。,长期家庭氧疗,提高COPD患者的生存率 提高生活质量 改善神经精神症状 降低肺动脉压，阻止或延缓 肺心病的形成和发展 纠正低氧血症，缓解肺功能恶化,50,患者,首选,次选,备选,A,SAMA 必要时,或 SABA 必要时,LAMA,或,LABA 或,SABA 和 SAMA,茶碱,
15、B C D,LAMA 或 LABA ICS + LABA 或 LAMA ICS + LABA 或 LAMA,LAMA 和 LABA LAMA 和 LABA ICS 和 LAMA 或 ICS + LABA 和 LAMA 或 ICS+LABA 和 PDE4抑制剂.或 LAMA 和 LABA 或,LAMA 和 PDE4抑制剂.,SABA 和/或 SAMA 茶碱 PDE4抑制剂. SABA 和/或 SAMA 茶碱 羧甲司坦 SABA 和/或 SAMA 茶碱,2011GOLD指南稳定期药物治疗方案,AECOPD是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重(典型表现为呼吸困难、咳嗽、痰量增多和
16、或痰液呈脓性)，超出日常的变异，并且需要改变药物治疗。,AECOPD的表现,COPD患者出现病情变化、加重 患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性，痰的颜色改变，可伴发热、白细胞升高等感染征象 可出现全身不适、下肢水肿、失眠、嗜睡、日常活动受限、疲乏抑郁和精神紊乱等症,AECOPD的鉴别诊断,肺 炎,AECOPD的流行病学,50%AECOPD患者发作时没有就医 I、II级患者院外药物治疗可以缓解症状 IV级患者急性加重通常伴随着急性呼吸衰竭，需要住院治疗 AECOPD的住院死亡率近10%，1年内的死亡率可达到40%，而在年龄大于65岁的老年人，1年内的死亡率可高达59%,AECOPD的诱因,原发诱因 气管-支气管感染、空气污染 继发诱因 肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折/胸部创伤、急性右心/左心功能不全、心律失常、镇静剂、毒麻药、-受体阻止剂的不适当应用等 有1/3的AECOPD诱因不明,AECOPD的诱因,气管-支气管感染 50-70
