copd诊疗新进展课件

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1、COPD诊治新进展,潍坊医学院附属医院呼吸科 高福生,前 言,慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的82，其患病率之高十分惊人。,1965-1998年全美死亡率的变化,前 言,冠心病,中风,其它脑血管病,COPD,其它,59%,64%,35%,+163%,7%,1965

2、- 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,3.0,2.5,2.0,1.5,0.5,0,1.0,发病率高 15岁以上人群COPD发病率为3%（全球为男性9.34/1000;女性7.33/1000）2004年沈阳全国会议发病率为8.9% 死亡率高 COPD在我国死亡原因中：农村中首位，城市中居第四位（全国第一位） COPD发病率及死亡率逐年上升 我国COPD经济负担居所有疾病的首位 每年因COPD死亡的人数达100万，致残人数达100万,前 言,COPD在中国,我国COPD现状,2000年中国主要死亡原因 死因 构成比 恶性肿瘤

3、27.23 脑血管病 20.81 心脏病 16.49 呼吸系病 12.77 损伤和中毒 6.69 消化系统 3.37,我国COPD现状,2000年中国农村主要死亡原因 死因 构成比 呼吸系病 21.46 恶性肿瘤 20.00 脑血管病 18.57 损伤和中毒 11.77 心脏病 10.78 消化系统 4.20,为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议(Global lnitiative for Chroni

4、c Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。 我国也参照GOLD于1997年制定了COPD诊治规范(草案)，并于2002年制定了慢性阻塞性肺疾病诊治指南。2007年COPD诊治指南再次修订。,前 言,定 义,COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。,肺功能检查对确定气流受限有重要意义。 在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)用力肺活量(FV

5、C)70表明存在气流受限，并且不能完全逆转。 慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。,定 义,COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能

6、诊断为COPD。,定 义,虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。“大约10%的COPD患者同时患有哮喘，所以有共同的病理特征”,定 义,一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性

7、细支气管炎等，均不属于COPD。,定 义,发病机制,COPD的发病机制尚未完全明了,不吸烟正常人,COPD患者,目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子(TNF-)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。,发病机制,发病机制,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。 吸

8、入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。,气流受限的原因,不可逆 气道的重塑、纤维化和狭窄 保持小气道开放肺泡支撑作用的消失 由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失 可逆 气道平滑肌收缩 粘液和血浆渗出物积聚 炎症细胞积聚,COPD患者的肺泡排空,COPD患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。,病 理,COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。 在中央气道(气管、支气管以及内径24 mm的细支气管)，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状

9、细胞增多使黏液分泌增加。 在外周气道(内径2 mm的小支气管和细支气管)内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD患者,病 理,COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其他炎症后果也起作用。,

10、COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。COPD加重时平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。COPD晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。,病 理,在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV1、FEV1FVC下降有

11、关。肺泡附着的破坏、使小气道维持开放的能力受损亦有作用，但这在气流受限中所起的作用较小。,病理生理,随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。,病理生理,COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。 全身炎症表现为全身氧化负荷异常增高、循环血液中细胞因子浓度异常增高以及炎症细胞异常活

12、化等； 骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。COPD的全身不良效应具有重要的临床意义，它可加剧患者的活动能力受限，使生活质量下降，预后变差。,病理生理,一、个体因素 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。,危险因素,个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响,二、环境因素 1吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。 2职业性粉尘和化学物质 3空气污染 4感染

13、 5社会经济地位,危险因素,生物燃料，厨房和室内通风不良有关 中国农村妇女患COPD的患病率高，可能的危险因素是多方面的。故针对危险因素改善农村厨房与室内通风，使用清洁能源，戒烟，改善农村的卫生经济状况，将有利于降低农村COPD的患病率。 钟南山，姚婉贞，陈宝元。等，我国农村地区40岁以上女性COPD危险因素分析。继续医学教育2l（ 2 ）17-21,1症状： (1)慢性咳嗽：通常为首发症状。 (2)咳痰 (3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状， (4)喘息和胸闷 (5)全身性症状 合并感染时可咳血痰或咯血。,临床表现,2病史特征：COPD患病过程应有以下特征： (1)吸烟史： (2)

14、职业性或环境有害物质接触史： (3)家族史 (4)发病年龄及好发季节 (5)慢性肺原性心脏病史,临床表现,3体征：COPD早期体征可不明显。 (1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻

15、干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。,临床表现,1肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和FEV1FVC降低来确定的。FEV1FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEV1占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为COPD肺功能检查的基本项目。吸入支气管舒张剂后FEV1FVC70者，可确定为不能完全可逆的气流受限。,实验室检查及其他监测指标,2胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质

16、纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。,实验室检查及其他监测指标,过度充气,正常,肺气肿和肺大泡形成,COPD晚期并发肺动脉高压、肺源性心脏病,3胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。但是，在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。,实验室检查及其他监测指标,4血气检查：当FEV150mmHg。,实验室检查及其他监测指标,5其他实验室检查： 低