缺氧(病理生理)

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1、缺 氧,hypoxia,第五章,教学要求,掌握缺氧的概念，各类型缺氧的原因和主要特点，发绀的概念及临床意义 熟悉缺氧时机体的主要机能和代谢变化，氧中毒的概念及发生机制,缺氧,概述 氧的运输与利用 缺氧的概念 常用的血氧指标 缺氧的原因与机制 机能代谢变化 氧疗与氧中毒,气体交换示意图,概 述(1),氧气的运输与利用,供氧,用氧,概 述(2),缺氧的概念与类型,乏氧性,血液性,循环性,组织性,供氧,用氧,缺氧,缺氧的概念（hypoxia） ：,概念：由于组织氧供应减少或是对氧的利用障碍，而引起机体代谢、机能、以至形态结构变化的病理过程称为缺氧。 Hypoxia: absence of oxyge

2、n in tissues. Anoxia: relatively complete absence of oxygen in tissues. Hypoxemia: a deficiency of oxygen in the blood,-无氧,-低氧血症,-缺氧,概 述(3),血氧指标,1.氧分压（PO2）,2.氧容量（CO2 max）,3.氧含量（CO2 ）,4.氧饱和度（ SO2 ）,5.动静脉氧差,概 述(3),1.氧分压（PO2）,物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力),正常值,内呼吸状态,正常氧分压“梯度”示意图,概 述(3),2.氧容量（CO2 max）,100 ml Hb的实际

3、携氧量,正常值,动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl,取决于 氧分压与 氧容量,3.氧含量（CO2）,100 ml Hb的最大携氧量,正常值,20 ml/dl,取决于 Hb 的质与量,概 述(3),4. 氧饱和度（ SO2 ）,正常值,动脉血 95%; 静脉血 75%,取决于 氧分压,不同海拔高度下，大气压、吸入气与肺泡气氧分压、动脉血氧饱和度的变化,氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线,氧 饱 和 度 %,氧分压 (mmHg),pH 2,3DPG,P50是指在38、pH7.40的条件下，50%的血红蛋白为氧所饱和时的血氧分压 P50的变化，反映了血红蛋白与氧亲和力的变化。P50增

4、大，表示血红蛋白于氧的亲和力小；P50变小，则表示两者的亲和力大。,5.动-静脉血氧含量差(CaO2-CvO2),概念： 即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数。 反映组织对氧的消耗量。 正常值： DA-VO2=CAO2-CVO2=19-14=5 ml/dl 影响因素： 组织从单位容积血液内摄取氧的多少。 PaO2 Hb和氧的亲合力 细胞利用氧的能力,缺氧,概述 缺氧的原因与机制 机能代谢变化 氧疗与氧中毒,第二节 缺氧的原因和类型,缺氧,供氧不足,用氧障碍,乏氧性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,通气、换气功能障碍,肺吸入气中氧分压降低,静脉血分流入动脉,血红蛋白含量减少,血红蛋

5、白结构、功能异常,缺血性,淤血性,呼吸酶合成减少,线粒体损伤,线粒体功能受抑制,. hypotonic hypoxia,缺氧,特征,乏氧性缺氧,1. 原因与机制,(1)吸入气氧分压过低,(2)外呼吸功能障碍,(3)静脉血分流入动脉,缺氧,2. 血氧变化的特点,组织缺氧的机制,紫绀 (cyanosis) ：,概念： 毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为紫绀。,缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。 当血红蛋白过多或过少 时，发绀与缺氧常不一致。例如 重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g/dl)以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绀。 红细胞增多病患

6、者，血中还原血红蛋白超过50g/L(5g/dl)，出现发绀，但可无缺氧症状。,各型缺氧血氧变化的特点,低张性,. hemic hypoxia,缺氧,特征,isotonic hypoxemia,PaO2正常,缺氧,1. 原因与机制,(1)Hb量 贫血,(2)Hb质改变-CO中毒、亚硝酸盐中毒等,CO 中毒,Hb+CO,碳氧Hb 亲和力 Hb-O2,缺氧,1. 原因与机制,高铁Hb 血症,HbFe2+,HbFe3+OH,氧化剂,亚硝酸盐,肠源性紫绀,Fe3+不能携氧,Fe2+-O2不能解离,高铁Hb 血症,HbFe3+OH,缺氧,1. 原因与机制,(1)Hb量 贫血,(2)Hb质改变,CO 中毒,

7、高铁Hb 血症,Hb-O2亲和力异常,氧离曲线左移：,2. 血氧变化的特点,血氧特点,缺氧,血液性,2. 血氧变化的特点,组织缺氧的机制,缺氧,10 ml,2. 血氧变化的特点,组织缺氧的机制,缺氧,5 ml,组织缺氧,A-V氧含量差,Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！,2. 血氧变化的特点,皮肤颜色,缺氧,贫血 苍白,Hb-CO 樱桃红,HbFe+3-OH 咖啡色,. circulatory hypoxia,缺氧,特征,1. 原因与机制,(1) 全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。 (2) 局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。,2. 组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，

8、氧供,血氧特点,皮肤颜色,发绀,3.皮肤颜色及血氧变化,血液性,循环性,. histogenous hypoxia,缺氧,特征,1. 原因与机制,(1) 组织中毒:,(2) 细胞线粒体损伤:,(3) 呼吸酶合成: vitamin缺乏,(4) 组织需氧过多:,3. 血氧变化的特点,血氧特点,皮肤颜色,HbO2玫瑰色,缺氧,2.缺氧机制：组织用氧障碍。,血液性,循环性,组织性,临床上常为混合性缺氧,失 血 性 休 克,缺氧,概述 缺氧的原因与机制 机能代谢变化 氧疗与氧中毒 （自学）,第三节 缺氧时机体的机能代谢变化,特点： 缺氧对机体的影响取决于缺氧发生的程度、速度、持续时间和机体的机能代谢状态

9、。 代偿反应：轻、短。 机能代谢障碍：重、长，代偿不全 急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。 各种类型的缺氧，既有相似之处，又各具特点，,一、代偿性反应,以低张性缺氧为例 呼吸系统 循环系统 血液系统 组织细胞的适应,（一）呼吸系统,主动脉体 颈动脉体,肺通气,肺泡通气量,PaO2,PAO2,PaCO2,CO2 对中感器,肺血流量 心输出量,胸廓运动 胸内负压 静脉回流,氧摄取 氧运输,参与呼吸 的肺泡数,呼吸面积,氧弥散,肺血管收缩,局部血流量,肺动脉压,肺上部血流,通气/血流,慢性缺氧 使之钝化,PaO2,久居高原者较世居平原人颈动脉体大6.7倍； 慢阻肺比正常人大1倍；

10、 慢性低张性缺氧早期，颈动脉体增大，嗜锇小体的中心缩小，晕轮加宽，有时整个嗜锇小体被空泡所取代；,特点：,肺通气量增加是对急性缺氧最重要的代偿性反应 肺通气量增加的强弱存在个体差异； 血液性缺氧和组织性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增强； 循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰竭引起肺淤血、水肿时，可使呼吸加快。,呼吸功能障碍,急性肺水肿,呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰 肺部有湿罗音，紫绀,缺氧引起血管收缩，回心血量增 加，肺血量急剧增加，肺毛细血 管压力升高,中枢性呼吸功能衰竭,呼吸抑制，通气量减少,PaO2过低,（二）循环系统,低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为： 心输出量增加 血流分布

11、改变 肺血管收缩 毛细血管增生,1、心输出量增加,PaO2,化学感受器,呼吸运动,肺牵张反射,交感N 迷走N,心血管中枢,-受体,血管扩张 血压下降,压力感受器,心率,心收缩性,静脉回流量,CO,蓝斑,儿茶酚胺,2、血流分布改变,缺氧,交感神经兴奋,血管收缩,局部组织乳酸、腺苷 等代谢产物堆积,血管扩张,皮肤、腹腔内脏,心、脑,细胞外液pH下降； 缺氧时PO2下降刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性引起脑血管扩张； 代谢产物的作用。,脑血管扩张，脑血流量增加,2、冠脉血流量增加,1) 交感神经兴奋 心肌收缩力增强，心室内压升高，主动脉压增高，冠状血管灌流压增高； 以-肾上腺素能受体占优势的小

12、冠状动脉扩张； 2)局部代谢产物的扩张作用： 缺氧 ATP 腺苷 腺苷脱氨酶活性 腺苷,3、肺血管收缩,主动脉体 颈动脉体,肺血管收缩,局部血流量,肺动脉压,肺上部血流,通气/血流,PaO2,肺血管收缩,调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2,O2,O2,PO2,PaO2,O2,PO2,PaO2,PaO2,PO2,PaO2,V/Q0.8,V /Q0.8,V /Q 0.8,交感神经，体液因素，缺氧的直接作用,O2,缺氧引起肺血管收缩的机制,肥大细胞 肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞,交感神经,受体,缩血管,组胺-H1、白三烯、TXA2、PGF2a,组胺-H2、PGI2、PGE1,扩血管,细胞膜

13、对Na+、Ca2+通透性,Na+、Ca2+内流,兴奋性 收缩性,4、毛细血管增生,尤其是脑、心脏和骨骼肌。缩短弥散距离。 缺氧时毛细血管增生的机制:目前还不清楚 腺苷。 血管内皮生长因子 细胞粘附分子,VEGF表达受到HIF-1的调控,VEGF的结构及其信号途径,启动血管形成的分子基础,血管形成过程,血管形成,（三）血液系统,红细胞增多 氧合血红蛋白解离曲线右移,机能代谢改变(3),血液系统,1. 红细胞,机能代谢改变(3),血液系统,2.氧离曲线右移,原因 2,3-DPG,DPGM - 二磷酸甘油酸变位酶 DPGP - 二磷酸甘油酸磷酸酶 （） - pH增高时促进反应 （ - ） - pH增

14、高时抑制反应,DPGM(+),DPGP(-),DPGP(-),葡萄糖,3-P-甘油醛,1,3-P-甘油酸,3-P-甘油酸,2-P-甘油酸,乳酸,（）,2,3-DPG,DPGM(+),DPGP(-),DPGP(-),1,1,2,2,HbO2,1,1,2,2,HHb,2,3-DPG不能结合,2,3-DPG结合部位,2,3-DPG结合于HHb中央空穴,葡萄糖,3-P-甘油醛,1,3-P-甘油酸,3-P-甘油酸,2-P-甘油酸,2,3-DPG,乳酸,（）,缺氧,Hb-2,3-DPG,DPGM(+),DPGP(-),DPGP(-),机能代谢改变(3),血液系统,2.氧离曲线右移,原因 2,3-DPG,缺

15、氧,机能代谢改变(3),血液系统,2.氧离曲线右移,2,3-DPG增多使氧离曲线右移： 2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合，可稳定后者的空间构型，使之不易与氧结合； 2,3-DPG是一种不能透出红细胞的有机酸,（四）中枢神经系统,急性缺氧：,头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调,慢性缺氧：,疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁,严重缺氧：,不安，惊厥，昏迷，死亡,机制：,神经细胞膜电位降低， 神经介质合成减少， ATP生成不足， 酸中毒，细胞损伤,（五）组织和细胞的适应,代谢调整 组织细胞利用氧的能力增强 无氧酵解增强 肌红蛋白增加,1、代谢调整,葡萄糖代谢能力加强，节约用氧 脂代谢减弱，缺氧后期增强 减少能量消耗：海龟、候鸟,糖摄取,能力的贮备 反应能力,plasma membrane,GLUT,GLUT-Gene,HIF-1,mRNA,AUUA,660bp,480bp,mRNA,AUUA,HuR,GLUT,GLUT,葡萄糖,G,HuR